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论文作者:Rheinallt Jones 期刊:《细胞—宿主与微生物》 发布时间:2008-4-23 10:44:45
-CELL-
沙门氏菌如何抑制宿主免疫

 
AvrA是鼠伤寒沙门氏菌在上皮的宿主侵袭过程中所分泌的一种蛋白质,这种蛋白质对保守的细胞促凋亡反应具有抑制作用。
 
在4月17日的《细胞—宿主与微生物》(Cell Host & Microbe)上,Jones等人报道了关于AvrA介导JNK通道信号的抑制作用。在封面的图像中,果蝇幼虫的眼盘形象地描述了AvrA蛋白表达的精确时空控制过程。AvrA蛋白(绿色)在响应果蝇肿瘤坏死因子ortholog Eiger组成基因表达过程中的抑制了JNK(红色)的磷酸化。
 
沙门氏菌是一种细菌性病原体,它们已经具备了复杂的逃避宿主的免疫防御系统的应对措施。比如分泌相关效应蛋白到哺乳动物细胞中,以搅乱宿主的免疫系统和细胞凋亡信号转导通路,从而保证自身的安然无恙。Jones等人的研究发现,在转基因果蝇和小鼠模型中,鼠伤寒沙门氏菌分泌的效应蛋白AvrA对特定的有丝分裂原活化蛋白激酶的激酶(MAPKKs)具有乙酰化酶活性,对c-Jun N-氨基末端激酶(JNK)和NF-κB信号通路具有强抑制作用。
 
进一步研究证实,AvrA能够抑制沙门氏菌在小鼠肠道粘膜中引起的促凋亡先天免疫反应。沙门氏菌的这种行为与其在哺乳动物宿主中的自然史完全一致,即细菌通常会引起宿主的短暂炎症,但不会破坏上皮细胞。最新研究结果表明,针对JNK信号来抑制细胞凋亡可能是胞内病原体的一个保守策略。(科学网 武彦文/编译)
 
(《细胞—宿主与微生物》(Cell Host & Microbe),Vol 3, 233-244, 17 April 2008,Rheinallt M. Jones, Andrew S. Neish)
 
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