福氏耐格里阿米巴原虫本是池塘中无害的原生生物，可一旦进入游泳者的鼻腔，情况便截然不同。进入鼻腔后，这种食脑原虫会沿着鼻腔内的神经纤维爬行，穿过颅骨上的细小孔隙，最终抵达大脑。一旦侵入脑部，它引发的感染几乎百分百致命，也因此得了“食脑阿米巴虫”这个骇人的名号。

长期以来，以细菌为食的福氏耐格里阿米巴原虫为何会出现这种行为，始终没有明确答案。但上个月发布在预印本平台bioRxiv上的一项研究给出了一种可能的解释：这种寄生虫偏爱寻找狭窄空间。这种“喜狭”行为或许有助于它捕猎，同时也能解释为何它偶尔会深入人类大脑。

美国杜克大学免疫学家Ashley Moseman表示：“针对福氏耐格里阿米巴原虫的研究大多聚焦于药物研发，而非探究致病机理背后的根本原因。”Ashley Moseman研究人体对福氏耐格里阿米巴原虫的免疫反应，并未参与这项新研究。更深入地了解这种病原体的基础生物学特性，有助于为研发针对性药物铺路，而目前尚无专门对抗它的特效药。

福氏耐格里阿米巴原虫广泛分布于全球各地的温暖淡水与土壤中，可引发一种名为原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）的疾病。该病初期症状为头痛、发热、恶心，随后会迅速出现意识模糊、颈项强直、癫痫、幻觉及昏迷。原发性阿米巴脑膜脑炎极为罕见，自1962年以来，全球报告病例不足500例，但病死率高达约95%。医生曾通过联合用药挽救过部分患者，所用药物包括抗真菌药物以及米替福新（miltefosine）——后者主要用于治疗利什曼病这种寄生虫病。

但由于该病十分罕见，且早期症状与其他疾病相似，往往确诊时患者已经死亡。

美国马萨诸塞大学达特茅斯分校的细胞生物学家Katrina Velle表示，福氏耐格里阿米巴原虫感染人体属于生物学意外，对该物种的繁衍传播并无益处。“人类并非它生命周期的一环。”那么，这种阿米巴虫最初为何会侵袭人类呢？

研究福氏耐格里阿米巴原虫需要执行严格且繁琐的生物安全措施，因此Velle和同事选用了它的非致病近缘种——格里巴耐格里阿米巴原虫（N. gruberi），二者的行为模式大体相似。

科学家用移液管将格里巴耐格里阿米巴原虫注入培养皿中，皿内设有多条宽度在2至8微米的平行微通道，再通过显微镜追踪它们的运动轨迹。研究团队发现，即便通道内没有任何吸引物，这些阿米巴原虫也会倾向于远离开阔区域，钻入通道之中。在8微米宽的通道内，阿米巴虫的爬行速度约为每分钟40微米，是在开阔区域的两倍。最狭窄的通道孔径过小，阿米巴虫无法进入，但研究人员观察到它们会聚集在通道入口处反复尝试。Velle说：“我们能看到它们一次次试图钻进通道，却屡屡碰壁。”

一旦进入通道，格里巴耐格里阿米巴原虫便极少掉头。Velle指出，这种行为与人体中抵御病原体的特异性免疫细胞——树突状细胞截然不同，后者在微通道内更易改变运动方向。此前的研究显示，这类免疫细胞在受限空间内的移动速度要慢得多，仅为每分钟5至10微米。她提出，如果福氏耐格里阿米巴原虫的移动速度与格里巴耐格里阿米巴原虫相近，那么这种能跑赢人体免疫防御细胞的能力，或许是其致病的原因之一。

Moseman表示，研究耐格里阿米巴原虫的运动模式至关重要，因为其行为特性是这种阿米巴原虫致病能力的核心基础。但他也提出疑问：福氏耐格里阿米巴原虫与格里巴耐格里阿米巴原虫的运动方式是否存在差异？毕竟只有前者会感染脑部。“认为格里巴耐格里阿米巴原虫的行为与福氏耐格里阿米巴原虫相近是合理的，但福氏耐格里阿米巴原虫是唯一具有致病性的种类。”

Velle实验室的初步数据显示，福氏耐格里阿米巴原虫同样表现出喜狭行为，不过她的团队计划对此展开更深入的研究。Velle表示，福氏耐格里阿米巴原虫具有致病性而格里巴耐格里阿米巴原虫没有，可能还有其他原因。例如，格里巴耐格里阿米巴原虫无法在人体温度下存活，而福氏耐格里阿米巴原虫分泌的某些酶可能有助于它侵入人体组织。

从进化角度来看，耐格里阿米巴原虫的喜狭特性是合理的。它赖以生存的细菌有时会出现在池塘底部的缝隙中，因此钻进狭窄空间或许只是它的觅食方式。“阿米巴虫进入人的上鼻窦，其实只是一种不幸的巧合，”Velle说，“它们只是在做演化出的本能行为——寻找犄角旮旯里的细菌而已。”