中国科学技术大学教授姜洪源团队研究发现，当细胞经历拉伸或挤压等突发物理压力时，能够激活一种快速保护机制，保护细胞核免受破坏。这一机制可能有助于科学家开发出预防DNA损伤的疗法，而DNA损伤是衰老和细胞死亡的主要驱动因素。相关研究6月3日发表于《生物物理杂志》。

“许多关于衰老的研究都集中在DNA损伤发生后被激活的生物通路上。”姜洪源表示，“我们的研究揭示了一种新的机制，即细胞如何从一开始就从物理上保护自己。”

上皮细胞构成了皮肤的外层以及许多内脏器官的表面。它们不断受到机械力的作用，例如拉伸和渗透压——后者发生在钠或其他离子浓度突然改变时。例如，人体姿势的变化可使皮肤上的上皮细胞拉伸多达25%；而肠道内壁的细胞在饮水后，其渗透压可增加20倍。这些外部压力会破坏细胞核，导致DNA链断裂。

此前的研究发现，细胞内一种名为肌动蛋白的蛋白质可以在细胞核上方形成类似帽状的结构，在细胞受到压力时充当“安全帽”。但这种结构需要数小时才能逐渐形成。

姜洪源团队想知道细胞是否也存在一种应对急性压力的防御机制，他们将上皮细胞突然暴露在大量水中，使其经历快速低渗休克。细胞内外离子浓度的差异导致水大量涌入细胞内，以恢复平衡。在几分钟内，他们就看到一个主要由肌动蛋白组成的环状结构在细胞核周围迅速形成。一旦细胞适应了渗透压，这种结构就会在大约半小时后消失。

研究团队还通过机械方式推压细胞，以模拟物理压力。他们观察到了相同的结构形成。但当研究人员缓慢或轻柔地施加压力时，并没有出现这种环状结构。研究人员还在暴露于低渗休克的小鼠胚胎细胞中观察到了肌动蛋白环，表明这一机制存在于活生物体内。

“肌动蛋白环就像一条‘安全带’。它只在急性压力下才会启动，类似于车祸时的情况。”姜洪源说。

进一步实验表明，该环状结构通过限制和稳定细胞核来起到保护作用。这种环状结构的组装增加了核膜周围一种名为核纤层蛋白A/C（Lamin A/C）的结构蛋白的表达，使核膜变得更加坚硬，不易破裂。当研究团队在一些细胞中阻断环状结构的形成后，这些细胞在经过三轮低渗休克后，出现严重DNA链断裂和细胞死亡的数量是正常形成环状结构的细胞的两倍。

“衰老细胞中的肌动蛋白水平往往较低，这意味着它们可能无法像健康细胞那样有效地形成环状结构。”姜洪源表示，“未来，我们希望能够探索通过调节细胞内的肌动蛋白动态，来预防DNA损伤并延缓细胞衰老。”

相关论文信息： http://doi.org/10.1016/j.bpj.2026.04.035