2月25日，记者从陆军军医大学新桥医院获悉，该院杨清武教授团队在国际心血管领域顶级期刊《循环》上在线发表最新研究成果。该成果首次发现人体内一种名为“载脂蛋白D”（ApoD）的物质，能够有效抑制导致血管损伤的关键因子CD36，从而保护血脑屏障的完整性，促进脑卒中后的修复。该研究为脑卒中及其他心脑血管疾病的机制研究与精准干预提供了新的理论依据。

“我们的大脑里有一道特殊的‘防护墙’，医学上称为‘血脑屏障’。”该文章通讯作者、陆军军医大学新桥医院神经内科医学中心主任杨清武教授介绍，它就像一道精心设计的“滤网”，只允许营养物质进入大脑，同时阻挡有害物质。然而，当脑卒中（俗称“中风”）发生时，这道重要的防线常常遭到破坏，导致炎症加剧、脑损伤加重。长期以来，科学家们发现一个名为CD36的“破坏分子”在脑卒中过程中扮演着重要角色。它就像血管里的“煽风点火者”，会放大炎症信号，加重血管损伤。但令人困惑的是，人体内是否存在能够制止这个“破坏分子”的“守护者”呢？

杨清武教授团队经过深入研究，终于找到了这个重要的“守护者”——载脂蛋白D（ApoD）。研究发现，ApoD能够直接“抓住”CD36，有效抑制其“煽风点火”的行为，从而保护大脑血管屏障的稳定性。“这就像给破坏分子配了一个‘监督员’。”杨清武教授形象地解释说：“CD36长期被视为促炎促损伤的坏角色，而我们首次发现人体自身产生的ApoD能有效抑制其有害作用。”为了验证ApoD的保护作用，研究团队进行了系统的动物实验。

结果发现，当实验动物体内缺乏ApoD时，脑卒中后的血管屏障破坏更加严重，脑损伤明显加重；相反，当补充重组的ApoD后，血管屏障的完整性得到增强，脑组织损伤减轻，神经功能恢复更好。这些实验结果证实，ApoD确实在脑卒中后发挥着重要的保护作用，就像是血管炎症的“内源性刹车系统”，能够及时制止过度的炎症反应。

在研究过程中，杨清武教授团队还发现了一个有趣的现象：ApoD的保护效果与其表面的糖分子修饰程度有关。那些糖分子修饰较少的ApoD，与CD36的结合能力更强，抑制炎症的效果也更显著。“这就像找到了更高效的‘刹车片’。”该文章第一作者龚昌雄博士表示，这一发现为药物研发提供了新方向。未来，通过调控ApoD的糖分子修饰，可能开发出更有效的治疗方法。

杨清武教授强调：“我们发现的不仅是一个新的配体-受体轴，更是一个调控血管炎症的‘内源性刹车系统’，为心脑血管疾病的精准治疗提供了新的靶点，对未来心脑血管疾病的精准治疗可能产生深远影响。”

（论文截图由受访者提供）