华南师范大学生命科学学院研究员王璋团队与合作者，系统揭示了生酮饮食通过“微生物-肠-肺”轴改善脓毒症相关肺损伤的机制。近日，相关研究成果发表于《细胞-代谢》。

脓毒症是机体对感染免疫反应失调导致的危及生命的器官功能障碍，每年导致全球超1100万人死亡，其中肺部是最常受累且最脆弱的器官，常发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），目前缺乏特效疗法。

相关研究机制模型示意图。研究团队供图

在国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目资助下，王璋团队联合南方医科大学教授龚神海、广州医科大学附属番禺中心医院主任医师向之明、美国加州大学圣地亚哥分校教授Jack A. Gilbert团队合作，研究证实了生酮饮食能显著降低脓毒症小鼠死亡率并减轻肺损伤，这一保护作用依赖于肠道菌群。

生酮饮食选择性富集了肠道中携带黄素依赖性单加氧酶（FMO）基因的特定乳杆菌（罗伊氏乳杆菌与植物乳杆菌），这些菌可将饮食中的油酸转化为壬二酸。壬二酸进入循环后优先在肺部积累，通过激活核受体PPAR-γ，促进MerTK⁺肺泡巨噬细胞的胞葬功能、加速中性粒细胞凋亡，从而减轻肺组织炎症损伤。临床队列分析进一步支持上述发现：脓毒症合并ARDS患者肺泡灌洗液及血液中壬二酸水平与预后改善显著正相关，且其水平与肠道中携带FMO基因的乳杆菌丰度密切相关。

该研究不仅揭示了生酮饮食肺保护作用的微生物学与分子机制，也为临床转化提供了新思路。研究团队提出，未来可设计一种富含油酸且非极端低碳水的营养配方，并联合补充特定携带FMO基因的益生菌，从而在保障安全性的前提下模拟生酮饮食的保护效应，为脓毒症肺损伤的精准营养干预提供新策略。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.01.005