近日，广东省科学院动物研究所研究员赵红霞团队与中国热带农业科学院副研究员韩文素团队合作，鉴定出蜂巢小甲虫卵巢高表达的细胞色素P450基因AtCYP6K1，并证实其可直接催化保幼激素JH-III合成，进而调控卵黄发生和卵巢发育，影响雌虫生殖能力。相关成果发表于《农药生物化学与生理学》。

AtCYP6K1通过催化保幼激素合成调控蜂巢小甲虫卵巢发育与繁殖能力。研究团队供图

蜂巢小甲虫是严重威胁蜜蜂蜂群安全的外来入侵害虫，成虫和幼虫均可取食蜂蜜、花粉及蜜蜂幼虫，损毁巢脾、污染蜂产品，严重时可致蜂群弃巢逃亡。细胞色素P450是昆虫体内重要的超家族酶系，除参与杀虫剂、植物次生物质等外源化合物解毒代谢外，也参与激素、脂质等内源物质的合成与转化。

此前，研究团队已证实AtCYP307A1参与蜕皮激素（20E）合成，沉默该基因可阻断幼虫化蛹；另有3个CYP4G亚家族基因参与表皮碳氢化合物合成，在维持虫体水分稳态和构建表皮物理屏障中发挥关键作用。

研究中，团队通过卵巢转录组筛选获得卵巢组织特异性富集的AtCYP6K1基因，其表达随雌虫卵巢发育动态变化。RNA干扰沉默该基因后，雌虫卵巢发育显著受阻，产卵量和卵孵化率明显下降，卵黄蛋白合成相关基因转录水平显著受抑。

LC-MS/MS检测显示，沉默AtCYP6K1后成虫体内JH-III含量显著降低，保幼激素信号通路相关基因表达受抑；体外酶活实验进一步证实，AtCYP6K1可催化保幼激素前体甲基法尼酯（MF）生成JH-III。结合该基因在卵母细胞和滤泡细胞中的定位特征，研究表明AtCYP6K1通过参与JH-III合成调控卵黄发生和卵巢发育，进而影响雌虫生殖能力。

论文第一作者、广东省科学院动物研究所副研究员武丽仙指出，该研究结果为开发基于RNAi的蜂巢小甲虫绿色防控技术提供了候选分子靶标。

相关论文信息：http://doi.org/10.1016/j.pestbp.2026.107349