细胞内膜系统的动态重塑构成生命活动的关键平台。正是这些膜结构的弯曲、伸展、融合与分裂，才赋予细胞完成胞吞、胞吐、囊泡运输及细胞分裂等多样而精准的生物学过程的能力。然而，人们对这些形态变化背后精细的分子调控机制仍知之甚少。在植物细胞中，胞质分裂的顺利完成有赖于细胞板自中央向细胞周缘的逐步延伸。在分裂面，高尔基体衍生囊泡融合后呈现一系列形态演变：首先形成沙漏状小泡中间体，随后被拉伸为哑铃状结构；这些哑铃体继续融合，生成管泡状网络，并逐渐发育为管状网络，最终成熟为多孔片状结构。胞质分裂后期，细胞板膜曲率的降低与向外扩张力的协同作用，共同将其塑造成最终的扁平隔膜。然而细胞板的形态变化是如何调控的还不清楚。此外，作为内膜系统的一部分，细胞板富含多种阴离子脂质，如磷脂酰肌醇-4-磷酸（PI4P）、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PI(4,5)P₂）和磷脂酰丝氨酸（PS）等；这些脂质主要定位于胞质侧，其在细胞板发育中的确切功能仍有待深入阐释。

2025年7月30日，中国科学院遗传与发育生物学研究所杨维才团队在Nature Communications在线发表题为Phosphatidylinositides regulate the cell plate morphology transition during cytokinesis in Arabidopsis的研究论文。该团队借助经典模式植物拟南芥，首次阐明植物细胞如何通过脂双分子层的不对称性和不同磷脂分子在脂双分子层之间的偶联，精准调控膜曲率与形态重塑；并揭示磷脂酰肌醇磷酸在胞质分裂期间驱动细胞板结构转变的分子机制，从而确保子代细胞得以完整分离。

研究发现，由肌醇磷酸合酶（MIPS）敲除引起的磷脂酰肌醇磷酸含量降低会造成拟南芥根长显著变短，细胞多倍化，细胞分裂不完全。利用透射电子显微镜和旋转盘式共聚焦显微镜观察显示，突变体的细胞板呈现不连续泡状，细胞板厚度显著增加，细胞分裂时间显著延长，新形成的细胞板在向四周延展过程中内部膜结构的不稳定造成了细胞板孔洞和不完全分裂。通过EMS诱变技术构建突变体库筛选抑制子，研究者发现敲除翻转酶ALA1能回补mips突变体胞质分裂的表型。利用荧光标记脂质，研究者确认ALA1翻转的底物是PS，进一步结合PI4P抑制剂PAO处理，证实了PI4P能抑制ALA1翻转PS的活性。超高分辨率荧光共聚焦显微观察发现，在野生型的细胞板形态建成过渡区，PS呈不连续分布，但mips突变体中，PS分布连续且含量显著增加，暗示磷脂酰肌醇磷酸能抑制细胞板胞质侧PS的积累。翻转酶能将脂双分子层的胞外侧磷脂运向胞内侧，造成内层脂分子数量增多，从而引起胞质侧膜曲度的升高。无论是mips突变体还是PAO处理，都能引起细胞板胞质侧曲度升高，形成突起或者增厚，而且不只是细胞板，还能引起细胞膜在胞质侧曲度的显著增加，形成内陷和大的内吞泡。利用生物层析干涉技术（BLI），研究者证实ALA1能结合PI4P，从而得出细胞板PI4P通过抑制ALA1对PS的翻转，降低细胞板曲度，从而实现细胞板发育过程中扁平化形态的转变。

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有趣的是，为了标记细胞板，研究者在向mips突变体转化荧光标记蛋白DRP1A-GFP中意外发现，过表达DRP1A能部分回补突变体胞质分裂的表型。DRP1A是动力蛋白dynamin家族成员，dynamin能借助 GTP 水解产生机械力剪断或者收缩膜，参与内吞、囊泡出芽、高尔基体和线粒体裂变、胞质分裂等多种膜重塑事件。超高分辨率荧光共聚焦显微镜观察显示，野生型细胞板上DRP1A呈现微区聚集，形成收缩环结构，而突变体中聚集微区数量变少，收缩环变大。结合BLI和PI(4,5)P₂诱导性抑制体系实验结果，研究者提出细胞板上的PI(4,5)P₂能通过结合DRP1A，驱动细胞板膜结构的收缩，调控细胞板发育过程中形态的转变。

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综上所述，该研究发现细胞板PI4P通过抑制翻转酶ALA1来调控PS在细胞板胞质侧的含量和分布，从而降低细胞板曲度；而PI(4,5)P₂能结合DRP1A，调控后者的定位和收缩功能。这两种磷脂酰肌醇磷酸分子都参与了细胞板膜结构的重塑，确保植物胞质分裂的顺利完成。

中国科学院遗传与发育生物学研究所罗昱副研究员为论文第一作者和共同通讯作者，杨维才院士为论文通讯作者。该研究得到中国科学院基础研究领域优秀青年团队，国家重点研发项目，国家自然科学基金，中国科协青年人才托举工程的资助。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-62067-4

（原题：杨维才团队发表文章揭示植物细胞分裂过程中膜形态变化调控机制）