在国家自然科学基金等项目资助下，华南农业大学植物保护学院荔枝病害研究团队取得重要成果，成功揭示了植物病原卵菌抑制植物免疫的新机制。相关研究近日发表于《植物生物技术杂志》（Plant Biotechnology Journal）。
荔枝霜疫霉引发的霜疫病，是荔枝生产中面临的首要病害。在病害流行年份，荔枝果实的染病率可高达30%-90%，严重威胁荔枝产业的稳定发展。效应子作为荔枝霜疫霉干扰植物免疫、实现成功侵染的关键“武器”，一直是研究重点。
效应子PlAvh133介导的植物免疫抑制机制模式图。研究团队供图
该研究中，研究人员首先借助前期转录组数据，筛选出一个在病菌侵染早期上调表达的RXLR效应子——PlAvh133。通过一系列实验发现，敲除该效应子基因后，病菌的毒力显著降低；而过表达或在本氏烟中进行异源瞬时表达，则明显促进病菌侵染。这充分表明，PlAvh133是一个重要的毒力因子。
为进一步探究其作用机制，研究人员运用免疫共沉淀联合质谱技术，筛选并鉴定出PlAvh133 的植物靶标蛋白为乙醇酸氧化酶LcGLO1。随后的体内、体外实验均证实，二者之间存在强相互作用。利用共聚焦显微镜观察二者的亚细胞定位发现，PlAvh133定位在植物细胞的细胞质膜上，而LcGLO1原本定位在过氧化物酶体中。然而，当同时表达PlAvh133和LcGLO1时，LcGLO1会显著地转移至细胞质膜上。
乙醇酸氧化酶具有将乙醇酸转化为乙醛酸并释放H2O2的功能，但质膜定位的LcGLO1 却抑制了植物的活性氧迸发，进而增加了植物的感病性。进一步研究揭示，效应子PlAvh133 可直接抑制LcGLO1的酶活性，并促使LcGLO1-LcCAT定位至质膜，从而提高H2O2的分解效率。
此外，研究发现质膜定位的LcGLO1能够与LcCPK5发生互作。LcCPK5是一种钙依赖性蛋白激酶，它可将病原菌侵染胁迫诱发的瞬时钙信号迅速转化为磷酸化事件，进而调控ROS迸发。二者互作后，会抑制LcRBOHD的蛋白积累量，降低ROS迸发水平。
该研究揭示了病原菌利用RXLR效应子抑制植物活性氧迸发的多重机制：荔枝霜疫霉通过PlAvh133改变LcGLO1的亚细胞定位，同时干扰LcGLO1和LcRBOHD的功能，最终抑制活性氧的迸发，促进自身侵染。
此外，该研究对LcGLO1、LcRBOHD、LcCPK5等多个荔枝抗病基因进行了表征，并在荔枝愈伤组织中验证了LcGLO1的抗病功能。这一成果为荔枝抗病育种提供了全新的思路和宝贵的材料。
相关论文信息：https://doi.org/10.1111/pbi.70457
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