作者:孙丹宁 来源:中国科学报 发布时间:2024/10/13 22:12:59
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研究有望为突变型肺腺癌提供新的治疗策略

 

近日,中国科学院大连化学物理研究所研究员刘心昱、研究员许国旺团队与郑州大学第一附属医院李向楠教授合作,基于功能代谢组学策略,整合毛细管电泳-飞行时间质谱的代谢组学分析和分子生物学手段,揭示了表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺腺癌的嘌呤代谢重塑及其作用机制,有望为EGFR突变型肺腺癌提供新的治疗策略。相关成果发表在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research上。

GFR突变是导致肺腺癌恶性肿瘤的重要原因。代谢重编程是癌的重要标志,嘌呤代谢是肿瘤进展和耐药的关键代谢途径。然而,嘌呤代谢在EGFR突变型肺腺癌中的作用尚不清楚。

本工作中,团队通过代谢组学研究发现,EGFR突变型的肺腺癌具有异常活跃的嘌呤代谢,进一步功能研究揭示,突变的EGFR上调了嘌呤补救合成通路中的次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶的表达,从而促进EGFR突变型肺腺癌的嘌呤代谢和肿瘤发生。随后,团队通过深入的机制研究,阐明了突变的EGFR通过蛋白稳定性增加转录因子HIF-1α的表达。此外,团队还发现,HPRT1抑制剂联合EGFR受体酪氨酸激酶抑制剂,通过抑制细胞增殖诱导DNA损伤和细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。

该研究表明干预肿瘤的嘌呤代谢可能成为临床治疗EGFR突变型肺腺癌的新靶点。

相关论文信息:https://doi.org/10.1186/s13046-024-03184-8

 
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