一个国际科研团队日前报告说，他们发现一个特定基因会影响人体克隆性造血的扩增速度，干预该基因的作用可望降低血癌风险。

受年龄增长和其他因素影响，人体造血干细胞会不断发生基因突变，其中大多数是无影响的“过客型”突变，但少数突变会使细胞获得增殖优势，克隆出更多携带这些突变的细胞。该现象称为克隆性造血，不会立刻引发血液疾病症状，但会使人今后患血癌的风险增加。

研究团队分析了5000多名克隆性造血患者的血液样本，发现一个名叫TCL1A的基因激活后会成为克隆性造血的重要驱动力。该基因的启动子也就是“开关”部分有不同版本，其中一个版本对人体有保护作用，可抑制该基因表达，使造血干细胞某些突变的扩增速度大幅下降，发生血癌的风险降低。

此外，利用人类造血干细胞和小鼠进行的实验表明，敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血，而该基因强制表达则会促进克隆性造血的扩增。这项研究由美国密歇根大学、德国慕尼黑大学等多家机构联合进行，论文发表在新一期英国《自然》杂志上。

医学界此前对克隆性造血的机制了解不足，原因之一是需要跨越较长时间对患者多次取样才能确定扩增速度。这项研究使用了一种新方法，可以通过单次取样分析出扩增速度。一个国际科研团队日前报告说，他们发现一个特定基因会影响人体克隆性造血的扩增速度，干预该基因的作用可望降低血癌风险。

受年龄增长和其他因素影响，人体造血干细胞会不断发生基因突变，其中大多数是无影响的“过客型”突变，但少数突变会使细胞获得增殖优势，克隆出更多携带这些突变的细胞。该现象称为克隆性造血，不会立刻引发血液疾病症状，但会使人今后患血癌的风险增加。

研究团队分析了5000多名克隆性造血患者的血液样本，发现一个名叫TCL1A的基因激活后会成为克隆性造血的重要驱动力。该基因的启动子也就是“开关”部分有不同版本，其中一个版本对人体有保护作用，可抑制该基因表达，使造血干细胞某些突变的扩增速度大幅下降，发生血癌的风险降低。

此外，利用人类造血干细胞和小鼠进行的实验表明，敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血，而该基因强制表达则会促进克隆性造血的扩增。这项研究由美国密歇根大学、德国慕尼黑大学等多家机构联合进行，论文发表在新一期英国《自然》杂志上。

医学界此前对克隆性造血的机制了解不足，原因之一是需要跨越较长时间对患者多次取样才能确定扩增速度。这项研究使用了一种新方法，可以通过单次取样分析出扩增速度。