《自然—化学》

通过探测冷碰撞中的弹性散射和反应散射确定量子共振性质

以色列魏茨曼科学研究所Edvardas Narevicius研究团队揭示了通过探测冷碰撞中的弹性和反应散射来确定量子共振的性质的方法。 这一研究成果于11月30日发表在《自然—化学》。

散射共振在物理和化学碰撞过程中起着核心作用。由于散射波函数的空间定位，它们有助于建立对碰撞动力学的直观理解。对于位于离心势垒后的短距离反应区内的共振，反应速率的尖峰是特征信号，最近在低能碰撞的最新实验中观察到。

然而，如果共振发生在反应区域之外，则弹性散射大部分会被修正。这可能是由于上述势垒共振（经典轨道的量子模拟）引起的。通过在合并束实验中探测亚稳态氦与氘分子的弹性散射和非弹性散射，研究人员区分了量子共振的性质——隧道共振与势垒共振，并通过计算相应的散射波函数进行了验证。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41557-020-00578-x

《细胞》

研究揭示组蛋白单个位点突变如何导致肿瘤发生

加拿大麦吉尔大学Nada Jabado、Claudia L. Kleinman等研究人员合作发现，组蛋白H3.3 G34突变型中间神经元祖细胞通过PDGFRA导致胶质瘤发生。11月30日，《细胞》在线发表了这一成果。

研究人员表示，高级别神经胶质瘤（HGG）是致命的原发性脑部肿瘤，也是儿童和年轻人死亡的主要原因。这些肿瘤经常在编码组蛋白3（H3）变体或表观遗传修饰因子的基因中具有体细胞突变，并具有明显的神经解剖学和年龄特异性。这些HGG中有30％以上在非经典H3.3变体中带有杂合突变，导致第34位甘氨酸变为精氨酸或缬氨酸（G34R/V）。G34R/V的突变驱动了致命性神经胶质瘤，并显示出精确的区域和时间特异性。但是，目前对G34R/V肿瘤的研究较少，此外，由于它们独特的组织病理学异质性会导致误诊，其比例还可能被低估了。

研究人员发现，50％的G34R/V肿瘤（n=95）带有激活性PDGFRA突变，这些突变在复发时显示出强大的选择压力。尽管被认为是神经胶质瘤，但G34R/V肿瘤实际上出现在表达GSX2/DLX的中间神经元祖细胞中，而G34R/V突变会损害神经元分化。起源谱系可通过将PDGFRA与GSX2调控元件连接的染色质环促进PDGFRA共选择，从而促进PDGFRA过表达和突变。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.11.012