近日，美国佛罗里达州立大学的普拉蒂普·拜德和同事们在对老鼠进行的试验中发现，接触尼古丁的父辈有可能导致他的子辈甚至孙辈出现认知功能损害。这种效果或许源于父辈精子中的关键基因发生了表观遗传变异。这一研究已经发表在《公共科学图书馆·生物学》杂志上。

母体接触香烟烟雾中的尼古丁或者其他成分，被认为是导致后代出现行为异常的重要风险因素。但这种情况是否同样适用于父体，目前却知之甚少。

为了攻克这一难题，研究人员在雄性老鼠产生精子的生命阶段，向它们的饮用水中添加了少量的尼古丁。随后他们让这些雄性个体与从未接触过尼古丁的雌性繁殖了后代。虽然这些雄性父辈的行为正常，但是在它们的后代中，无论雌性还是雄性都展现出了极度活跃、注意力不集中和认知灵活性差等症状。

当第二代雌性老鼠与从未接触过尼古丁的配偶繁殖后代时，它们的雄性后代类似表现较弱，但是认知灵活性上仍然存在严重的不足。研究人员对最早接触尼古丁的第一代老鼠的精子进行了分析。他们发现多种基因的启动区已经发生了表观遗传学变化，其中就包含了多巴胺32基因，这种基因对于大脑的发育和学习是非常关键的。这就表明，这些变化很可能就是导致它们的后代出现认知障碍的原因。

拜德声称：“我们需要对父亲抽烟对后代健康的影响进行更多的研究，并不能仅仅局限于母亲。”（邱成刚）

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DOI:10.1371/journal.pbio.2006497