作者:校堃等 来源:《美国心脏病学院期刊》 发布时间:2012-5-22 14:44:32
选择字号:
科学家解析酒精性心肌病分子机制
 
日前出版的心血管领域排名第一的国际权威期刊《美国心脏病学院期刊》发表了温州医学院药学院的一项研究成果。该校研究人员揭示了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对酒精诱导的心肌硝化损伤、细胞死亡、心肌重构及心肌病的发生起着关键的调控作用,且其调控作用依赖于蛋白激酶C(PKC)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶(NOX)信号途径。
 
该成果在国际上首次对酒精性心肌病的分子机制进行了详细的阐述,论文刚发表即引起世界各大制药公司的关注。业内人士认为,血管紧张素Ⅱ可能是治疗酒精性心肌病的新靶点,对于该疾病的防治具有重要意义。
 
领导该研究的是温州医学院教授、长江学者李校堃和温州医学院中美糖尿病并发症研究所所长蔡露,博士生谭毅为论文第一作者。
 
研究人员发现,酒精诱导心脏组织AngⅡ及其Ⅰ型受体(ATⅠ)的表达及功能上调,并伴随着显著的心肌细胞NOX激活、硝化损伤、细胞凋亡、炎症和纤维化反应。给予过氧亚硝酸盐清除剂、过氧亚硝酸盐抑制剂、超氧化物歧化酶类似物和NOX抑制剂,均可显著去除酒精诱导的细胞凋亡。PKC抑制剂、PKC-siRNA或ATⅠ阻滞剂可抑制酒精诱导的NOX激活和硝化损伤。利用ATⅠ基因敲除模型发现,酒精诱导的心肌硝化损伤显著降低,ATⅠ基因缺失显著阻止心肌细胞凋亡、心肌重构和功能失调。这表明,AngⅡ/ATⅠ调控的PKC/NOX信号传导途径是酒精性心肌病发生发展的关键分子机制。
 
据悉,李校堃是温州医学院药学院院长,近年来主要从事蛋白质药物新药开发、生长因子药理学、糖尿病心肌病等科学问题,共获授权发明专利15项,主持创新药物研发2项,近5年来在《美国心脏学会杂志》、《美国科学院院刊》、《糖尿病杂志》等期刊发表SCI论文40多篇。
 
该课题组则长期从事糖尿病并发症,特别是糖尿病心肌病的发病机制和预防措施等方面的研究,证实了糖尿病心血管并发症的主要发病机制是高糖所致的氧化损伤,金属硫蛋白(MT)可通过保护氧化损伤治疗糖尿病心肌病。(来源:中国科学报 胡敬)
 
 
 打印  发E-mail给: 
    
 
以下评论只代表网友个人观点,不代表科学网观点。
SSI ļʱ
 
相关新闻 相关论文

图片新闻
窥探海洋微生物的世界 中山大学超构表面图像显示研究获重要进展
失重或让宇航员血液倒流 中国科学家首次提出铁蛋白药物载体
>>更多
 
一周新闻排行 一周新闻评论排行
 
编辑部推荐博文
 
论坛推荐