作者:康毅滨等 来源:《癌细胞》 发布时间:2011-12-22 11:27:40
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研究发现癌症转移关键因子
 
来自普林斯顿大学分子生物学系,山东大学齐鲁医院等处的研究人员发表了题为“VCAM-1 Promotes Osteolytic Expansion of Indolent Bone Micrometastasis of Breast Cancer by Engaging α4β1-Positive Osteoclast Progenitors”的文章,揭示了血管细胞粘附分子1(VCAM-1)在癌症转移过程中扮演的重要角色,并提出这一因子也许能作为一种防止骨转移复发的靶点。相关成果公布在癌症研究权威刊物《癌细胞》(Cancer Cell)上,并被作为亮点文章特别推荐。
 
文章的通讯作者是普林斯顿大学分子生物学系康毅滨博士,其早年毕业于复旦大学,2000年获得杜克大学遗传学博士学位,之后曾在纽约曼哈顿的史隆.凯特琳癌症研究中心进行博士后研究,目前任普林斯顿大学分子生物学系副教授。今年康毅滨博士荣获了2011年维尔切克创新奖(Vilcek Prize for Creative Promise)生物医学奖,这是中国大陆出生的科学家第一次获此奖项。
 
乳腺癌患者在乳房切除手术数年后,常常出现局部复发或者远处转移(distant recurrence),因此理解这种休眠后转移复发的机制,对于提高乳腺癌治愈率,优化治疗方案十分重要。
 
在这篇文章中,研究人员描述了一个骨转移休眠模型,从而揭示了血管细胞粘附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)的异常表达在促进转移过程中扮演的重要角色,这也提示研究人员,VCAM-1也许可以作为一种防止骨转移复发的靶点。
 
VCAM-1是免疫球蛋白超家族成员之一,广泛存在于活化内皮细胞,平缓肌细胞、骨髓基质细胞、巨噬细胞、树突状细胞集成纤维细胞等表面。这一因子在1989年被首次鉴定,分子量为100KD。其生物学作用包括参与调节炎症反应,细胞和组织的分化、发育、免疫应答以及参与淋巴细胞归巢等,再循环及肿瘤的扩散,转移等。
 
研究人员发现癌细胞能通过NF-kB通路的部分信号激活VCAM-1的表达,促进微小的转移灶转变为明显转移。VCAM1并且借助于整合素a4b1与之的相互作用,聚集单核破骨细胞祖细胞,提高局部破骨活性,从而启动骨转移的恶性循环。
 
进一步实验还证明针对VCAM-1和α4的抗体能有效的抑制骨转移扩增,以及保护骨结构,这些研究数据都提示研究人员,VCAM-1也许可以作为一种预防和抑制骨转移复发的靶点。(来源:生物通 王蕾)
 
 
 
 
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