作者:申勇 来源:《神经科学杂志》 发布时间:2009-7-17 15:35:45
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AD患者祖细胞生成神经元能力为何受限
 
近日,美国亚利桑那州太阳城老年健康研究所华人科学家申勇博士等发现,阿尔茨海默病(AD)患者的祖细胞生成神经元的能力受限,可能是由于β连接素(β catenin)信号转导通路被β淀粉样蛋白(Aβ)干扰。相关论文发表于美国《神经科学杂志》(J Neurosci 2009,29(20):6545)。
 
AD可破坏大脑的神经元,影响人的认知功能。虽然近来研究显示,健康人新皮质中的祖细胞可以“生产”新生神经元,但AD患者的祖细胞是否有此功能,尚不可知。
 
申勇博士等通过比较健康对照者和AD患者皮质中的胶质祖细胞(GPC),发现AD患者的GPC更新能力和神经发生能力减弱。进一步研究发现,与健康对照者相比,AD患者的GPC中糖原合酶激酶3β(GSK-3β,一种可催化β连接素磷酸化的酶——编者注)水平更高,而且伴随着磷酸化β连接素的水平升高。用Aβ处理健康对照者的GPC,可使其生成新生神经元的能力丧失,还导致β连接素的信号转导蛋白发生变化,与AD患者脑中所见相同。
 
申勇博士认为,该结果说明,取自AD患者脑皮质的干细胞可能不具有神经发生的能力,因而无法用于AD的治疗。但β连接素的信号转导通路与神经发生有关,或许可成为治疗AD的靶点。(来源:中国医学论坛报 宣宣)
 
 
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