自达尔文时代以来，一个多世纪里，生物学家始终在追问：为何有些器官会在特定性别里面退化消失？如今，一项关于蟑螂的研究给出了明确的答案。

6月17日，《自然-生态与演化》在线发表了由华南师范大学教授李胜、研究员任充华团队和北京大学研究员张蔚团队合作完成的研究成果，首次在分子和细胞层面揭示了昆虫雌性翅膀退化的普适机制，不仅解释了这一广泛存在的生态适应现象，更为理解动物器官的“获得与丢失”提供了全新的理论框架。

“我们以多种蟑螂为模型，解析了雌性特异性翅退化背后的转录调控机制。”论文共同通讯作者李胜对《中国科学报》表示，团队发现性别分化核心因子Doublesex（Dsx）与变态发育关键因子E93通过演化中“重新接线”的基因线路，构成了决定翅膀命运的核心开关——DSX-E93调控轴。

审稿人Cassandra G. Extavour特别指出，该研究最精彩之处在于，它不仅发现了机制，还证明了这一机制是不同昆虫类群在演化上的“趋同演化”结果，而非偶然。

为什么要“丢掉”翅膀？

在自然界中，同一物种的雌性和雄性长得“不一样”，实在再平常不过了。雄孔雀拖着华丽的大尾巴开屏炫耀，雌孔雀却只有朴素的灰褐色羽毛；雄鹿头顶分叉的巨角用来争斗求偶，雌鹿则没有这样夸张的装备。

长久以来，科学家们的目光大多聚焦在雄性那些夸张特征是如何演化而来的——毕竟它们太显眼、太好观察了。但一个反向的问题却始终困扰着演化生物学家：雌性特有的特征，为什么会“变少”甚至“消失”？

比如，在蟑螂、蟋蟀等许多昆虫类群中，雄性长着正常的翅膀自由飞翔，雌性却完全没有翅膀或翅膀严重退化。这种被称为“雌性特异性翅退化”的现象，在昆虫界中广泛存在且经历了多次独立的演化。可这么普遍又重要的现象，背后的分子机制却长期像一个“黑箱”。

“研究首先要回答一个根本问题：雌性昆虫为什么要‘丢掉’翅膀？”论文共同第一作者、华南师范大学博士生陈昕懿说。

从左到右：陈昕懿、廖明韬、李胜、任充华。研究团队供图，下同

研究团队在国家自然科学基金等项目资助下，对昆虫纲（尤其是蟑螂）进行了广泛调查，发现雌性特异性翅退化在蜚蠊目昆虫中尤为普遍。以中华真地鳖（俗称土元或土鳖虫）为核心模型，研究人员通过行为学实验给出了令人信服的答案。

李胜指出，雄性中华真地鳖保留翅膀，主要用于求偶炫耀和种群扩散；而雌性为了适应土壤深处的穴居生活，演化出了无翅状态。研究团队做了一个巧妙的实验：人为给雌性土元贴附假翅，结果发现这些“装了翅膀”的雌性在钻入土层时受到了明显阻碍。

换句话说，翅膀对于雄性来说是求偶和扩散的“利器”，但对于需要深居地下躲避天敌、将更多能量投入到繁殖中的雌性来说，却成了一个“累赘”。雌性特异性翅退化，实际上是一种为了适应特定生态环境而产生的“适应性创新”。

谁在幕后操纵？

弄清楚了“为什么要退化”，接下来的问题是：谁在幕后操纵这一过程？

研究团队将目光锁定在昆虫性别分化通路的核心基因——Dsx上。这个基因在昆虫中极为古老和保守，是决定雌雄差异的“总指挥”。

通过RNA干扰技术，研究团队在四种不同类型的蟑螂中进行了对比验证。结果令人振奋：在具有翅退化现象的物种中，Dsx基因直接“接管”了翅发育的控制权——雄性特异的DSX蛋白像一把“钥匙”，开启了翅发育程序；而雌性特异的DSX蛋白则像一道“闸门”，牢牢锁住了翅的发育。

更令人惊讶的是，当研究人员在雌性中干扰了上游的剪切因子Tra后，本来无法长翅的雌性竟然长出了完整的翅膀。而在那些雌雄都有翅的物种（如美洲大蠊、德国小蠊）中，干扰Dsx并不会影响翅的形态。这说明，在演化过程中，古老的性别分化通路被“征用”来调控翅的退化。

那么，DSX是通过哪个下游基因来执行命令的呢？答案是——E93，昆虫变态发育的关键“成虫因子”。

研究表明，雄性特异的DSX蛋白能够激活E93的表达，进而开启翅形态建成的基因网络；而雌性特异的DSX蛋白则抑制E93的表达。干扰雄性中的E93会导致翅发育畸形；而同时干扰雌性中的Tra和E93，则雌性无法长出翅膀。

DSX-E93，就这样构成了一条决定翅膀“有”还是“无”的关键调控轴。

基因组的“三维地图”如何重排？

如果说找到DSX-E93调控轴是发现了“开关”本身，那么这项研究真正令人惊叹的突破，在于揭示了这一开关背后的“黑科技”——染色质三维结构的重排。

论文共同第一作者、华南师范大学博士后廖明韬表示，基因的表达不仅取决于DNA的序列本身，还取决于DNA在细胞核内是如何“折叠”的。团队利用先进的ATAC-seq和4C-seq技术，绘制了翅发育过程中的基因组“三维地图”。

他们发现，在雄性蟑螂的翅发育细胞中，雄性特异的DSX蛋白发挥类似“先锋转录因子”的功能，打开了E93基因附近紧密的染色质结构，使其变得松散开放。更重要的是，DSX将距离E93启动子约16kb以外的一个增强子通过空间折叠“拉”到启动子附近，形成了一个特异的“增强子-启动子环”。

相关研究机制示意图。

这种三维结构的改变，极大地促进了E93基因的转录，从而启动翅的发育程序。这一发现得到审稿人Xavier Belles的高度评价：该研究在技术和概念上都具有很强的优势，在清晰描绘这一演化现象的同时解释其背后的巧妙机制。

而在雌性细胞中，由于缺乏雄性特异的DSX蛋白，这一环状结构无法形成，E93基因持续低表达，最终导致翅退化。

“这就像两个原本独立的电路模块，通过演化被重新布线连接在了一起。”李胜这样比喻。DSX和E93本身都是昆虫体内非常古老的保守基因，但通过演化上的“重新布线”，它们形成了一条新的调控轴，创造了全新的表型。

从细胞命运到应用前景

这一机制是某个物种的偶然现象，还是具有普遍意义？

团队对多种昆虫（包括不同蟑螂及蟋蟀）进行跨物种分析，发现无论完全退化还是部分退化，其分子机制高度一致。统计分析显示，E93基因的性别表达差异与雌性翅退化程度呈显著正相关。

这表明，不同昆虫类群在演化中虽已分化，却独立地采用了同一策略——通过Dsx基因“重新布线”调控E93，实现雌性特异性翅退化。这是趋同演化的典型实例：亲缘较远的物种在相似生态压力下，独立演化出相似的分子解决方案。

在最后环节，团队利用单细胞核测序技术，将视野聚焦到了具体的细胞类型上。他们锁定了两个关键的翅细胞亚型。

在雄性中，由于E93被激活，这两群细胞大量增殖、分化并特化，最终构建出复杂的翅结构；而在雌性中，由于E93被抑制，这两群细胞的数量显著减少，且未能启动分化程序，导致翅无法形成。从宏观的生态适应，到微观的染色质折叠，最终都汇聚在对这几类关键细胞命运的精准控制上。

论文共同通讯作者任充华指出，该研究不仅在分子与细胞水平上解答了自达尔文以来关于退化器官如何演化的经典科学问题，更深刻揭示了生物体如何通过简单的遗传开关“重接”，创造出复杂的适应性表型。

在应用层面，这一发现也为害虫防治提供了全新的思路。许多农业害虫也存在类似的性二态性。如果能开发出干扰“DSX-E93”调控轴的小分子药物，或许就能特异性地阻断雄性害虫的飞行能力或改变其交配行为，从而实现绿色、精准的害虫防控。

任充华表示，目前团队正在进一步拓展这一发现的普适性，探索该机制在其他昆虫类群中的作用，并深入解析激素信号如何与这一通路相互作用，以期更全面地揭示生物多样性的演化之谜。

当我们看到一只无翅的雌性蟑螂静伏土中，不妨想到：在它体内，一个古老的基因开关刚刚完成了一次精妙的折叠，关掉了一整个关于飞翔的故事。而这，只是大自然以最经济的方式书写适应性的无数例证之一。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41559-026-03107-0