睡眠-觉醒调控机制，至今仍未完全阐明。星形胶质细胞参与睡眠-觉醒调控机制的研究，近年来受到广泛关注。日前，复旦大学基础医学院丁凤菲团队，联合华中科技大学同济医学院附属同济医院王伟团队以及丹麦哥本哈根大学Maiken Nedergaard团队，在 Neuron上在线发表了题为 “Astrocyte cell volume dynamics across cortical states and transitions” 的研究论文，报道了感觉皮层星形胶质细胞在睡眠-觉醒、麻醉-清醒皮层状态转换中，细胞体积发生可逆性动态变化。他们进一步指出促醒神经递质去甲肾上腺素（NE）通过α1-受体驱动这一过程。

相关研究数据图。华中科技大学供图

据悉，大脑皮层在睡眠觉醒、麻醉-清醒等状态转换中，组织间隙微环境可伴随脑电信号发生动态变化，如组织间隙离子、神经递质、代谢废物等物质浓度，以及组织间隙空间大小等。星形胶质细胞是神经-胶质-血管功能单元中的重要元素，它与神经元突触及血管间存在着结构性连接，高效维护着组织间隙微环境稳定。星形胶质细胞表达大量水通道和离子通道，维持组织间隙水盐平衡。此外，星形胶质细胞表达高密度神经递质受体，可与神经元一样，直接响应神经递质的作用。

运用双光子在体成像技术，研究团队观察到，皮层星形胶质细胞在觉醒状态下细胞体积最大，在非快速眼动（NREM）睡眠中细胞体积缩小，而在快速眼动（REM）睡眠中，细胞体积缩至最小。光遗传或化学遗传学特异性激活蓝斑核TH阳性神经元而促使NE释放，可致皮层星形胶质细胞体积扩张，而阻断NE能α1受体可抑制这一过程。

该研究揭示了皮层星形胶质细胞体积在睡眠-觉醒周期中，发生动态改变，而促醒神经递质去甲肾上腺素释放则是这一过程的关键驱动力。这一发现为星形胶质细胞调控睡眠-觉醒的神经生物学机制，提供了新证据。研究团队后续将进一步探究，星形胶质细胞体积改变对神经突触及环路功能的调节机制，并探讨星形胶质细胞体积调节失调在多种神经精神疾病致病机制中的潜在功能角色，为疾病干预提供新线索。

相关论文链接：https://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(26)00220-5