近期，美国研究人员发现，某些药物能够增强大脑的废物处理系统，使其更好地清除与阿尔茨海默病相关的蛋白质。他们将一种常用作镇静剂的疗法与一种预防危险性低血压的药物联合使用，似乎能够安全有效地清除与该疾病相关的蛋白质，从而可能将该病的发病时间推迟七年。近日，相关研究结果发表于预印本平台medRxiv。

类淋巴系统由清除大脑废物的通道组成。图源：CLAUS LUNAU/SCIENCE PHOTO LIBRARY

“这是向前迈出的重要一步。”美国哈佛大学的Shiju Gu表示，“它可能使患有神经退行性疾病的人受益，而对于健康人群，或许也可以用它来优化大脑功能。”

我们的大脑通过类淋巴系统清除代谢废物，该系统是围绕血管的通道网络，将废液泵入淋巴系统，再由淋巴系统将其带入血液进行处理。

类淋巴系统在深度睡眠阶段最为活跃，此时缓慢的脑电波有助于推动从脑细胞释放后的废液流动。但该系统会随年龄增长而受损，在阿尔茨海默病期间尤其如此。

研究人员此前发现，右美托咪定（一种在医疗程序中常用作镇静剂的药物）能增强小鼠的这类脑电波。在阿尔茨海默病小鼠模型中，它还能改善大脑清除废液的能力，并减缓认知能力下降。

为了探究右美托咪定在人体的作用，研究团队招募了19名平均年龄60岁的成年人在实验室中度过一晚，并剥夺其睡眠。第二天早上，这些无慢性疾病或大脑特定问题的参与者提供了血液样本作为基线测量值。

随后，他们在接受右美托咪定输注的4小时内，还服用了一种名为米多君的药物，该药用于治疗低血压（右美托咪定的常见副作用）。参与者醒来后，再次提供了血液样本。

几周后，研究人员重复了该实验，但这次参与者服用的是安慰剂药片和生理盐水输注。随后，研究人员对两次小睡后的血液样本进行了比较，并校正了两个基线样本的差异。

结果显示，服用右美托咪定和米多君（研究团队将两者组合称为ACX-02）后，两种特别容易错误折叠并形成团块的淀粉样蛋白和tau蛋白被清除的效果，优于安慰剂/生理盐水干预。

研究团队根据通常在将发展为阿尔茨海默病的人群中观察到的错误折叠淀粉样蛋白水平估计，如果ACX-02的效果能够持续数年，它可能将该病的发病或恶化推迟约七年。“对于那些有风险的人群来说，这将是一个显著而有意义的效果。”团队成员、华盛顿大学的Jeff Iliff补充道。

在Iliff的试验中未观察到严重副作用。增强类淋巴系统不会像抗体疗法那样激活大脑的免疫细胞，后者会迅速增加副作用风险。ACX-02还能同时清除β-淀粉样蛋白和tau蛋白。这可能意味着它对认知的益处更大，团队计划在涉及早期阿尔茨海默病患者的研究中验证这一点。

相关论文信息：https://doi.org/10.64898/2026.03.10.26348048