近日，中国农业科学院饲料研究所反刍动物营养与饲料团队通过构建羔羊早期生命肠道发育单细胞图谱，系统揭示了营养应激下巨噬细胞铁代谢紊乱驱动肠—肝轴的关键机制，为生命早期炎症性疾病的防控提供了新靶点。相关研究成果发表在《细胞—报告》（Cell Reports）期刊上。

系统性慢性炎症是多种代谢与免疫疾病的共同基础，其发生常可追溯至生命早期肠道屏障的异常发育。然而，早期应激如何破坏肠道免疫稳态并诱发持续全身炎症的机制尚未阐明。

该研究以羔羊为模型动物，发现断奶等早期营养应激可引起肠道上皮及巨噬细胞内铁过载，并激活小眼畸形相关转录因子MITF。MITF通过调控铁代谢相关基因表达，促进巨噬细胞释放趋化因子CXCL8，招募中性粒细胞浸润，进而经肠肝轴引发远端组织炎症及代谢紊乱。

通过靶向调控铁稳态、可显著减轻肠屏障损伤和全身炎症。该研究不仅阐明了生命早期炎症的代谢免疫交叉调控机制，也为通过营养干预调节铁稳态防治慢性疾病提供了理论依据。 

该研究得到国家重点研发计划和国家自然科学基金等项目的资助。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117060