9月23日，首都医科大学宣武医院神经内科教授郝峻巍团队在Nature Metabolism发表了研究论文，报道了小胶质细胞胆固醇代谢重编程是导致慢性神经炎症持续存在，影响神经修复的重要原因。首都医科大学宣武医院神经内科博士赵强为第一作者，郝峻巍为通讯作者。

神经炎症在神经系统各类疾病中扮演重要角色。在经典自身免疫性疾病脑炎、多发性硬化中，神经炎症是始作俑者和贯穿始终的“纵火犯”，直接导致了疾病的发生和进展。在脑卒中、神经变性等疾病中，神经炎症是响应初始病变的“帮凶”，它通过制造持续的毒性环境，加速了神经元的丢失和疾病的恶化。

然而，慢性期神经炎症持续存在的原因及对疾病的影响尚未明确。

研究团队利用单细胞RNA测序技术（scRNA-seq），鉴定出一类独特的“脑卒中相关泡沫样小胶质细胞（SAM-foamy）”亚群。这类细胞的特征是高表达与脂质代谢相关的基因，并呈现出强烈的促炎表型。深入的组织学和脂质组学分析证实，这些泡沫样小胶质细胞内积累了大量的脂滴、游离胆固醇及胆固醇晶体。研究表明，脑卒中后的小胶质细胞因吞噬大量富含胆固醇的细胞碎片而发生了代谢重编程，但其自身处理胆固醇的能力不足，导致脂质超载，引起神经炎症反应和白质损伤。