上海海洋大学教授鲍宝龙、李云凯团队，联合南方海洋科学与工程广东省实验室（湛江）研究员赵娜、青岛华大基因研究院张要磊等，发现依赖短波视蛋白的短波光会导致视网膜感光细胞衰老，并探究了鲨鱼等软骨鱼类感短波基因丢失的适应性演化机制，揭示了鲨鱼不能感蓝光和紫光的原因。相关研究8月18日发表于《自然-通讯》。

鲨、鳐等软骨鱼类无法感知蓝光和紫光，这可能是因为它们缺乏短波敏感的视锥蛋白基因（sws）。已有研究表明，有16种软骨鱼类的基因组中均未检测到sws的存在。

为了全面了解sws基因在软骨鱼类基因组中的演化机制，研究团队建立了孔鳐和大青鲨的高精度全基因组图谱，发现感短波光的sws基因均已丢失，感紫光的sws1和感蓝光的sws2基因丢失伴随了邻近基因的复杂重排。研究团队分别敲除了sws1和sws2，建立斑马鱼缺失突变系sws1^-/-和sws2^-/-，证实了短波光通过SWS诱导感光细胞衰老，导致视网膜细胞数量变少、视网膜变薄。研究团队在人细胞系中过表达斑马鱼的sws1和sws2基因以及人sws基因，实验结果进一步验证了短波光照射通过SWS加剧细胞的衰老。

研究团队分析认为，最原始的脊椎动物圆口类有sws1和sws2，而软骨鱼类在演化中形成了反光膜（又称“照膜”），这一结构可将光线反射回视网膜，但在增强感光能力的同时，也加剧了短波光导致的视网膜感光细胞衰老。因此，软骨鱼类选择丢失sws以减少近海强烈的短波光对眼睛的损伤，是一种适应性演化丢失策略。

研究图示。图片由研究团队提供

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值得一提的是，视网膜感光层变薄，是人类年龄相关黄斑变性（AMD）的早期标志。虽然人类眼睛没有反光膜，但存在SWS，可能会导致视网膜变薄而引发黄斑变性。这项研究揭示的短波光损伤新机制，也给人类AMD病理产生提供了启示。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-025-62544-w