近日，华南农业大学动物科学学院研究员王修启团队研究揭示了胞外呕吐毒素结合胰岛素受体（IR）/表皮生长因子受体（EGFR），抑制雷帕霉素靶蛋白质（mTORC1）信号，降低干细胞活性，损伤仔猪肠道新机制。相关成果发表于《危险材料杂志》（Journal of Hazardous Materials）。

胞外呕吐毒素损伤猪肠道干细胞新机制。研究团队供图

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呕吐毒素是谷物食品和饲料污染最常见的霉菌毒素，猪是对其最敏感的动物，肠道是其作用的首要靶点。传统观点认为，呕吐毒素作为核糖体毒素，进入细胞内，结合到核糖体上而产生毒性。

王修启团队基于创建的猪肠道“干细胞-类器官”模型，系统阐释了呕吐毒素通过直接结合膜受体IR和EGFR的胞外域，降低mTORC1信号通路活性，导致肠道干细胞增殖受阻、分化失衡，进而破坏猪小肠上皮结构完整性，危害肠道健康。

该研究不仅为理解呕吐毒素诱导肠道损伤的发病机理提供了全新的视角，也为课题组提出的营养素/毒素通过“配体-受体”（膜受体途径）结合发挥作用的学说再添新证据。

上述研究得到“十四五”国家重点研发计划中美国际合作项目、国家自然科学基金项目、广州市科技计划项目和广东省基础与应用基础研究项目的资助。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2025.138769