近日，康复大学生命科学与健康学院与青岛大学基础医学院联合研究团队在国际顶尖期刊《自然-通讯》发表重要研究成果。该研究首次阐明生长激素促分泌素受体1a（GHS-R1a），通过调控下丘脑神经元兴奋性参与焦虑行为发展的分子机制，为焦虑障碍治疗提供了新靶点。

《自然-通讯》发表重要研究成果   青岛大学供图

焦虑障碍是全球最常见的精神疾病之一，但其神经机制尚未完全阐明。

研究团队发现，在压力暴露下，下丘脑腹内侧核神经元活性显著升高，而GHS-R1a信号通路上调，会降低此类神经元兴奋性，进而促进焦虑行为。通过光遗传学和化学遗传学技术精准调控GHS-R1a，可有效缓解或加重实验动物的焦虑表现，证实了该通路的因果作用。这一发现不仅揭示了焦虑形成的细胞分子机制，更提示GHS-R1a可能成为药物开发的新靶标。

慢性压力是焦虑症的主要诱因，尽管此前研究已发现代谢激素生长激素释放肽及其受体GHS-R1a参与情绪调节，但其具体作用路径仍不明确。该研究创新性地聚焦下丘脑腹内侧核这一压力反应关键脑区，结合电生理记录、行为学分析和神经调控技术，系统解析了GHS-R1a信号通过阳性神经元影响焦虑行为的完整链条。实验数据显示，抑制GHS-R1a活性可显著改善焦虑样行为，而激活该通路则产生相反效应，为临床干预提供了明确方向。

研究人员指出，这一发现对创伤后应激障碍等疾病具有重要应用前景。未来，可通过开发GHS-R1a特异性调节剂，实现对焦虑症状的精准调控。目前，团队正进一步探索该机制在不同类型焦虑障碍中的普适性，并推进转化医学研究。

该成果得到国家自然科学基金等项目支持，相关技术已申请发明专利，为精神疾病治疗策略创新奠定了科学基础。

论文相关信息：https://doi.org/10.1038/s41467-025-59116-3