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研究揭示融合蛋白通过相变重塑内膜系统并驱动肿瘤发生的新机制 |
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近日，中国科学院生物物理研究所/清华大学生命科学学院李栋教授团队揭示了一种全新的肿瘤发生机制，系统解析了异常相分离驱动膜重塑促进肿瘤发生的分子机制。相关论文4月23日发表于《分子细胞》。
内膜系统的动态重塑是细胞维持区室化功能及稳态调控的核心生物学过程。近年来，富含内在无序区（IDRs）的蛋白质通过液-液相分离（LLPS）形成生物分子凝聚体，通常被称为“无膜细胞器”。过去，LLPS在活细胞中是否直接参与内膜系统重塑仍缺乏直接证据。
研究团队利用Multi-SIM超分辨率成像技术，在活细胞中证实富含IDRs的跨膜融合蛋白可通过LLPS重塑靶向内膜系统。该研究以低级别纤维黏液样肉瘤（LGFMS）特征性融合蛋白FUS-CREB3L2（FC）为模型，系统解析了异常相分离驱动膜重塑促进肿瘤发生的分子机制。该研究首次阐明FC异常相分离导致的内质网（ER）膜重塑如何传递至细胞核的调控路径，为开发靶向LGFMS的治疗策略提供了重要理论依据。
相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2025.04.001
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