3月31日，武汉大学人民医院董卫国教授团队在Journal of Advanced Research上发表最新研究成果，首次揭示了二甲双胍通过乙酰辅酶A调控STAT3信号通路缓解实验性结肠炎的机制，为肠炎治疗开辟新路径。

机制示意图。受访单位供图

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据研究团队介绍，溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，具有难治愈、易复发的特点，严重影响患者生活质量。当前，寻找安全有效的新型治疗药物，已成为UC研究领域的热点。二甲双胍是一种治疗2型糖尿病的一线用药，在缓解小鼠实验性结肠炎方面表现出潜在疗效，但其具体机制尚不明晰。

基于此，董卫国教授团队开展了深入研究，揭示了二甲双胍在缓解肠道炎症中的关键作用机制。实验结果表明，二甲双胍通过修复肠道屏障并重塑肠道菌群，显著缓解了小鼠的结肠炎症状。进一步的研究揭示，二甲双胍通过下调乙酰辅酶A水平抑制STAT3信号通路的过度激活，从代谢层面调控蛋白翻译后修饰，发挥抗炎作用。

专家指出，这一研究发现不仅为二甲双胍在UC治疗中的“老药新用”提供了理论依据，也为代谢通路在UC发病机制中的研究开辟了新方向。

相关论文链接：https://doi.org/10.1016/j.jare.2025.03.058