全身麻醉是怎么让人失去知觉的？这个问题一直困扰着麻醉学家。近日，南方医科大学珠江医院麻醉科主任医师张鸿飞与南方医科大学生物医学工程学院教授梁妃学团队合作，研究揭示了皮层深层锥体神经元同步活动驱动爆发抑制。相关成果发表于《英国麻醉学杂志》（British Journal of Anaesthesia）。

“不同的麻醉药让人失去知觉的方式不太一样，但在脑电图上，它们都会让大脑的电活动发生一些相似特征改变。”论文通讯作者张鸿飞表示，该研究在异氟烷麻醉诱导的爆发抑制发生神经机制的发现将为其临床应用提供重要理论基础和可行技术手段。

爆发抑制是麻醉时大脑电活动的典型脑电特征之一，医生可通过脑电监测来评估麻醉的效果和病人的镇静程度。既往研究表明，不管是哪种动物，只要大脑神经元网络受麻醉抑制达到一定深度，就会出现爆发抑制的脑电图特征。这说明，爆发抑制是大脑进入意识丧失状态的重要信号，其神经元机制尚需进一步探讨。

研究表明，不同全麻药物均可引起皮层第5层锥体神经元同步活动。功能磁共振成像联合脑电记录提示，皮层存在与爆发抑制相关的神经元活动。该研究采用脑电联合微型钙成像同步记录技术进一步支持了上述发现，并在此基础上探讨异氟烷这种麻醉药诱导的爆发抑制的神经机制。

研究发现，异氟烷麻醉下听觉皮层、内侧前额叶皮层深层锥体神经元的同步活动。还观察到一定比例的神经元同步活动与爆发抑制呈负相关。因此，研究团队对听觉皮层中的抑制性神经元（包括小白蛋白、生长抑素和血管活性肠肽）进行同步记录，结果发现，只有小白蛋白神经元表现出较弱的爆发抑制相关的神经元同步活动。提示爆发抑制负相关的皮层锥体神经元同步活动可能与小白蛋白神经元有关。

研究团队进而检测投射到听觉皮层的皮层下区域，如内侧膝状体、蓝斑核和丘脑网状核的神经元活动。结果显示，向听觉皮层提供去甲肾上腺素调节输入的蓝斑核神经元与爆发抑制仅存在微弱的相关性，而丘脑网状核抑制性神经元也是如此（丘脑网状核抑制性神经元接受来自听觉皮层第6层的输入）。

值得注意的是，在内侧膝状体未记录到爆发抑制相关的神经元同步活动（内侧膝状体是听觉皮层的主要听觉输入区域）。这些结果表明，异氟烷麻醉下，皮层下神经回路对爆发抑制贡献有限。此外，团队通过对听觉皮层中不同类型抑制性神经元的化学遗传学调控，验证了只有小白蛋白神经元（而非生长抑素或血管活性肠肽神经元）才能显著调节异氟烷诱导的锥体神经元同步活动。

该研究揭示皮层锥体神经元的同步活动可能是异氟烷诱导的爆发抑制的主要驱动因素，而小白蛋白神经元可双向调节锥体神经元的同步活动。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.bja.2024.10.052