华南农业大学生命科学学院陶利珍教授团队与合作者研究发现，胞质类受体激酶RAKs可精准磷酸化调控RopGEF1的活性与稳定性，激活ROP（Plant RHO GTPase）分子开关，进而调控生长素依赖的植物发育。该研究鉴定出RLCK-RopGEF功能模块，填补了生长素与ROP间细胞表面信号通路的关键缺失节点。相关成果近日在线发表于《自然-植物》（Nature Plants）。

生长素促进RAK依赖的RopGEF磷酸化调控生长素相关的生长与发育。研究团队供图

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植物激素生长素在植物胚胎形成、维管组织发育、根系形成、向性反应及生殖等生长发育过程中作用关键。生长素极性运输产生的生长素高点和梯度，作为位置信号调控植物模式形成与器官发生。此前研究发现，生长素能活化小G蛋白ROP分子开关，RopGEFs作为ROP活化因子广泛参与植物生长发育调控，但生长素信号激活RopGEFs以控制ROP信号介导的生长素响应的分子机制尚不明确。

在国家自然科学基金等项目资助下，研究人员鉴定了RAK-RopGEF关键功能模块，揭示了蛋白磷酸化在生长素活化ROP细胞表面信号通路中的重要性，阐明了RAKs通过磷酸化精确调控RopGEF1的活性、亚细胞定位和蛋白稳定性，进而激活ROP的分子机制。

表型分析显示，RLCKVIII亚家族四基因敲除突变体rak4m在胚胎、根、花器官等生长素依赖的发育过程中存在明显缺陷，PIN蛋白极性定位与丰度改变，影响根极生长素高点建立。进一步研究发现，生长素促使RopGEF1蛋白磷酸化需RAKs参与。生化分析表明，RAKs与RopGEF1相互作用，在其羧基端（C端）关键磷酸化位点S488特异性磷酸化RopGEF1，将其招募至细胞膜，活化RopGEF1并增强其对ROP6的催化活性。敲除RAKs会导致RopGEF1蛋白降解。

分子细胞生物学分析显示，rak4m四突根细胞中的RopGEF1发生内吞，与液泡标记蛋白共定位后可能在液泡中降解。敲除RAKs还会阻碍生长素诱导的RopGEF1磷酸化，抑制ROP6活化。而表达模拟磷酸化状态的突变型RopGEF1（S488D）能完全回补rak4m四突的生长发育缺陷表型。这些结果证明，RAKs对RopGEF的磷酸化修饰是激活ROP信号途径、调控下游生长发育的核心信号元件。

该研究为理解生长素精细调控细胞极性和植物器官发生提供了重要理论依据。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41477-025-02111-9