在国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的资助下，华南农业大学动物科学学院教授江青艳/王松波团队研究揭示了改善肥胖动物乳腺发育的棕榈酰化修饰调控机制。相关成果近日在线发表于《细胞与分子生物学快报》（Cellular & Molecular Biology Letters）。

改善肥胖动物乳腺发育的棕榈酰化修饰调控机制图。研究团队供图

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论文通讯作者王松波称，该研究首次发现，抑制DHHC9介导的CD36棕榈酰化，能通过JNK1-ERK1/2信号通路，改善高脂日粮诱导的初情期乳腺发育受损状况。

乳腺是哺乳动物特有的器官，具有泌乳和为新生个体提供营养的功能。初情期是乳腺导管快速生长和分支形成的关键阶段，其发育状况直接影响后续的泌乳功能。棕榈酰化（palmitoylation）是一种重要的蛋白质翻译后修饰，由棕榈酰基转移酶DHHCs催化完成。CD36是关键的脂肪酸转运/感受体，棕榈酰化修饰对于其膜定位及功能具有重要调控作用。

营养对初情期乳腺发育的调控作用显著。研究团队前期发现，高脂日粮（HFD）会抑制乳腺导管生长并诱发炎症反应。此次研究进一步探究了HFD中棕榈酸（PA）通过调控蛋白质棕榈酰化修饰，对初情期乳腺发育产生的影响及作用机制。

该研究结果显示：HFD/PA能增强CD36棕榈酰化及其膜定位，激活下游JNK1通路、抑制ERK通路，进而抑制乳腺发育。相反，采用棕榈酰化抑制剂、敲降棕榈酰化酶DHHC9、突变CD36棕榈酰化位点等方法，可抑制CD36的膜棕榈酰化和膜定位，抑制JNK1、激活ERK，改善HFD导致的乳腺发育受损问题。

该研究揭示了改善肥胖动物乳腺发育的翻译后棕榈酰化修饰调控机制，为营养调控乳腺发育提供了新靶点与策略。

相关论文信息：https://doi.org/10.1186/s11658-025-00799-3