中国科学院华南植物园果蔬保鲜技术研发与利用团队在国家自然科学基金、广东省自然科学基金等项目的资助下，在由microRNA介导的香蕉冷胁迫响应级联调控方面取得新进展。近日，相关成果发表于《分子园艺》（Molecular Horticulture）。

参与香蕉冷胁迫响应的miR156c-SPL4-miR528-PPO级联工作模型。研究团队供图

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防控冷害一直是水果保鲜产业的技术难题，而解析冷害发生及调控机制是采后生物学的前沿科学问题。作为热带亚热带作物，香蕉对低温十分敏感，极易发生冷害。主要症状为果皮褐变、果肉硬化、严重时果实将无法正常后熟，导致失去商品价值，造成巨大的经济损失。

MicroRNA（miRNA）是一类长度为20-24个核苷酸的非编码单链小分子RNA，调控转录后的基因沉默，在植物生长发育和逆境响应中发挥关键作用。去年，两位美国科学家因首次发现miRNA及其在转录后基因调控中的作用而获得诺贝尔生理学或医学奖。

研究团队在前期研究发现，低温胁迫下miR528通过调控多酚氧化酶PPO的表达引发采后香蕉果皮的活性氧失衡和果皮褐变，而在香蕉果皮中瞬时过表达miR528延缓了冷害发生。进一步研究发现，香蕉基因组中大多数MaSPL受冷胁迫抑制，其中MaSPL4/5/25/42/44能够结合MIR528的启动子并激活其表达，且其中MaSPL4/5/42/44同时又是miR156c的靶基因。随后通过瞬时转化结合多重实验明确了miR156c-MaSPL4在香蕉冷胁迫响应中的功能。再利用DAP-seq和RNA-seq联合分析鉴定并初步验证了数个与冷胁迫表型相关的MaSPL4靶基因。

基于此，研究团队提出了一个参与香蕉冷胁迫响应的级联工作模型，即在冷胁迫下，香蕉果皮中miR156c显著上调，而其靶基因MaSPL4显著下调，进而抑制受其转录调控的miR528积累，造成miR528的靶基因MaPPO显著上调，引发活性氧大量累积。同时，MaSPL4还可能通过干扰果皮中长链脂肪酸与角质合成来影响其结构的稳定性，最终导致香蕉果皮的冷害表型。

该研究揭示了相对独立于CBF/DREB1（C-repeat binding factor/dehydration responsive element binding 1）经典信号通路外的一条新的冷应激途径，丰富了香蕉冷害的分子机制，同时为培育抗冷香蕉品种提供了靶标分子。

相关论文信息：https://doi.org/10.1186/s43897-024-00115-1