近日，扬州大学生物科学与技术学院教授焦新安领导的研究团队揭示了肠炎沙门菌SiiD抑制NLRP3炎症小体活化介导宿主免疫逃逸的分子机制，为肠炎沙门菌的防控提供了新理论和新思路。相关研究结果发表于《公共科学图书馆：病原体》。
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图片来源：扬州大学
肠炎沙门菌是重要的人兽共患病原菌，感染后可通过多种机制逃避免疫，造成宿主的持续性感染，给沙门菌的防控带来了巨大的挑战。因此，迫切需要深入阐明肠炎沙门菌免疫逃逸的分子机制。
炎症小体活化介导的细胞焦亡在宿主抗感染过程中发挥了重要作用，而抑制炎症小体活化也成为病原菌逃避宿主免疫系统清除的重要途径。
该研究首次通过转座子突变体文库在全基因组范围内系统筛选了肠炎沙门菌抑制炎症小体活化的关键分子，发现肠炎沙门菌SiiD蛋白可显著抑制NLRP3炎症小体的活化。
研究显示，SiiD蛋白依赖于I型分泌系统（T1SS）转运至宿主细胞内，转运至胞内的SiiD蛋白靶向mtROS-ASC信号通路抑制NLRP3炎症小体的活化。进一步研究发现，肠炎沙门菌能够利用SiiD抑制NLRP3炎症小体的活化逃避宿主免疫系统的清除，实现其在小鼠体内的定植。
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