作者:黄辛 来源:中国科学报 发布时间:2017/7/4 9:40:06
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复旦揭示甘露糖受体调节过敏性炎症反应新机制

 

本报讯(记者黄辛)复旦大学生物医学研究院周玉峰课题组和约翰斯·霍普金斯大学医学院Peisong Gao教授合作揭示了甘露糖受体(MR)调节过敏性炎症反应的新机制:通过miR-511-3p调节巨噬细胞极化。相关研究成果日前在线发表于《变态反应与临床免疫学杂志》。

MR属于C型凝集素超家族成员,可通过胞外区识别和结合特定的糖类分子,在识别病原体、递呈抗原和保持内环境稳定中发挥作用。研究人员发现MR基因敲除可以影响巨噬细胞极化,表现为M1巨噬细胞极化增强,而M2巨噬细胞极化减弱,MR基因敲除鼠体内过敏反应增强。

但MR细胞内部分非常短,缺乏细胞内信号转导结构,一个缺乏信号转导功能的受体分子如何影响细胞极化,这非常难以解释。研究者对MR基因分析后发现,MR基因第五内含子含有microRNAs(miR-511-3p), MR与miR-511-3p协同表达,miR-511-3p可抑制M1极化, MR通过协同表达的miR-511-3p调节巨噬细胞极化而调节过敏性炎症。

该文第一作者周玉峰研究员表示,这项研究发现miR-511-3p在体内外均有抗炎作用,可用于哮喘治疗。同时发现过敏性哮喘病人体内miR-511-3p明显降低,可用于哮喘诊断。该研究为哮喘,特别是难治性哮喘的诊断和治疗提供了新策略和方法。

《中国科学报》 (2017-07-04 第4版 综合)
 
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