作者:彭科峰 来源:中国科学报 发布时间:2016/10/26 9:58:00
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浙江大学医学院揭示代谢与免疫新机制

 

本报讯(记者彭科峰)日前,浙江大学医学院教授王迪通过构建动物疾病模型,结合免疫学、细胞生物学和生物化学等研究手段,发现胆酸可以通过抑制NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病,如脓毒症、腹腔炎以及二型糖尿病等的发生,揭示了脂代谢通路蛋白参与炎症性疾病发生发展的新机制。相关成果发表于《免疫》。

当前很多顽疾与免疫系统紊乱相关,而免疫系统受代谢系统调控,免疫系统通过改变代谢显著影响代谢性疾病的进程,这使得代谢免疫学成为当今重要的新兴学科。胆酸作为胆汁的关键组分之一,以往被认为是重要的代谢调节物,在脂类代谢中发挥重要作用。近年来,越来越多的研究显示:胆酸还发挥着重要的激素调节作用,可以通过激活多种受体发挥复杂的生理和病理功能。

研究人员发现,胆酸通过TGR5受体激活一种激酶进而直接磷酸化NLRP3 291位点的丝氨酸,导致NLRP3的泛素化;功能实验证实,这两种激酶引起的NLRP3蛋白翻译后修饰,在抑制NLRP3炎症小体活化过程中发挥着重要的作用。同时,该分子机制也有可能参与到某些NLRP3炎症小体过度活化导致的炎症性疾病的发病机制当中。

《中国科学报》 (2016-10-26 第4版 综合)
 
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2016/10/27 11:42:32 grdegr
的确如此:胆酸通过TGR5受体激活一种激酶进而直接磷酸化NLRP3 291位点的丝氨酸,导致NLRP3的泛素化;母婴HBV传染的病例:免疫机制带病运行,晚年的代谢问题如何解决???
2016/10/26 15:25:39 junweili2016
Immunity和Immunology好像相差很远吧?
目前已有2条评论
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