近期来自清华大学、马萨诸塞大学医学院、哈佛大学和中国农业大学的研究人员在新研究中发现了一个对自噬溶酶体的重构以及mTOR激活起关键性作用的分子，这一研究成果发表在美国《国家科学院院刊》（PNAS）上。
这篇文章的通讯作者是来自清华大学生命科学学院的俞立教授，其早年毕业于四川大学生物系，2000年获得北京大学分子生物学博士学位。近年来主要研究方向为自吞噬在细胞及分子水平上的调控机制及细胞程序性死亡机理，并取得了一系列突破性进展，在Science、cell、Nature等国际顶级学术期刊上发表多篇研究论文。
自噬（autophagy）是由Ashford 和Porter 在1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新的一个分解代谢过程。自噬作为一种进化上非常古老和保守的代谢途径，参与调节细胞物质的合成，降解和重新利用之间的代谢平衡，影响参与到生物生命过程的方方面面。然而长期以来由于受限于研究手段和技术，这一课题具体的分子信号途径和机理缺乏深入的研究。进入新世纪以来，自噬重新又进入了人们的视野，成为了一个研究热点。
TOR激酶是氨基酸、ATP和激素的感受器，对细胞生长具有重要调节作用，抑制自噬的发生，是自噬的负调控分子，并发挥 “门卫（gatekeeper）”作用。此外，过去的研究还证实在饥饿诱导的自体吞噬后，细胞可通过激活TOR激酶及相关信号从而实现自噬溶酶体的重构。
在这篇文章中，俞立领导的研究小组发现一个叫做Spinster的基因编码生成了一种带有糖转运体标记的溶酶体外溢玻璃酸酶（lysosomal efflux permease）。Spinster蛋白通过自身糖转运体活性参与对自噬溶酶体的重构的调控。在果蝇中研究人员证实Spinster基因突变可导致溶酶体内糖类积聚，从而引起溶酶体膨大，并最终导致细胞内大量膨大的自体溶酶体积聚。
研究结果表明Spinster对TOR激酶激活介导的自噬溶酶体的重构起关键性调控作用。新研究发现为科学家们更深入地了解自吞噬在细胞及分子水平上的调控机制提供了新的研究数据。（来源：生物通 何嫱）
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