心脏病发作后，心脏中会形成一种影响心脏功能恢复的额外疤痕组织。研究人员在日前在线出版的《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）期刊上报告，他们鉴别出一种控制这种疤痕组织生长的过程，阻止这种过程将有助于提高受伤心脏的功能恢复能力。

 

心脏病发作也称为心肌梗塞，世界范围内13%的死亡由此产生，这也是发达国家中导致死亡的主要原因。康乃尔大学魏尔医学院的Thomas Sato和合作者研究了一种负责编码蛋白质sFRP2的小鼠基因，这种基因负面调节了青蛙和鱼胚胎发育中的一种关键酶的活性。骨胶原是出现在疤痕组织中的一种主要成分，他们发现在小鼠体内，sFRP2提高了断裂骨胶原前体中同一种酶的活性。在额外疤痕的形成中，骨胶原的形成依赖于这种前体蛋白质的断裂。因此，sFRP2提高了骨胶原在疤痕组织中的沉积，阻碍了心脏功能的恢复。

 

他们在论文中指出，与正常小鼠相比，没有携带sFRP2基因的小鼠在心脏受伤后形成的疤痕组织更少了，心脏功能的恢复也提高了，表明在心肌梗塞发生后，抑制sFRP2也许是一种控制额外疤痕、提高心脏功能的新方法。 （《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology），doi:10.1038/ncb1811，Koichi Kobayashi，Thomas N. Sato） 更多阅读（英文） 《自然—细胞生物学》发表论文摘要