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俗话说,多练习,多长进。实际经验告诉我们,这是一条颠扑不破的真理。然而,很久以前科学家就发现,在长期学习的过程中,对大脑单个神经突触重复不断的刺激反而会减弱神经突触的作用。这一与实际经验相背的现象一直令科学家迷惑不解。美国和德国科学家通过在小鼠身上进行的最新实验,揭示了这一矛盾现象的内在机制。相关论文发表在1月4日的《科学》(Science)杂志上。
之前的研究发现,神经突触可塑性(synaptic plasticity)与学习和记忆能力有关。而且,N-甲基-天冬氨酸盐(NMDA)受体对于神经突触可塑性的启动是必需的。然而,科学家发现,在最初的启动之后,NMDA会开始减弱神经突触的作用,这意味着,进一步的刺激将不能加强甚至会损害学习能力。但是实际经验却与此相违背,于是很多科学家认为,一定存在另外一种机制,在NMDA受体转变功能之后继续帮助加强神经突触作用。
在最新的研究中,美国卡内基·梅隆大学的Alison Barth和同事及德国马普学会的科学家用小鼠作为实验对象,重点研究了大脑皮层区域。研究人员发现,在NMDA受体启动突触可塑性之后,另外一种神经传递素受体——亲代谢型谷氨酸(mGlu)受体会开始发挥作用。这时如果阻断NMDA受体功能会增强突触的加强作用,而阻断mGlu受体则会导致加强作用的停止。
Barth表示,“目前对于学习和记忆的神经机制了解得太少,建立NMDA和mGlu受体之间的联系将能帮助我们更好地理解学习能力,或许还能帮助我们更好理解一些学习能力和记忆力丢失的疾病,比如阿尔茨海默氏症等。”(科学网 梅进/编译)
(《科学》(Science),Vol. 319. no. 5859, pp. 101 – 104,Roger L. Clem,Alison L. Barth)
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