作者:冯新华等 来源:JBC 发布时间:2010-9-28 15:51:34
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信号通路调节细胞分化有新解释
 
研究人员发现Smad2能够促进促炎症细胞Th17细胞的生成,从而提出了对于TGF-β信号通路如何调节Th17细胞分化这一过程的新解释。这一研究成果布在JBC杂志上。
 
转化生长因子TGF-β是免疫细胞内的关键调节因子,其信号通路直接参与CD4阳性Foxp3阳性调节T细胞(CD4+FoxP3+ Treg)以及促炎症Th17细胞的过程。TGF-β通常是通过信号转导因子Smads(主要是Smad2,Smad3和Smad4)控制靶基因的表达和细胞的功能。尽管已有研究报道Smad3与Smad4在TGF-β诱导的Treg细胞生成中的作用,它们却不直接参与Th17细胞的产生。因此,TGF-β信号通路如何调节Th17细胞分化的过程仍不清楚。
 
在这篇文章中,研究人员利用小鼠模型,在T细胞内定向缺失Smad2。研究结果发现,Smad2在体外和体内系统中都降低Th17细胞分化。利用实验室自身免疫脑脊髓炎模型(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)进行研究发现,T细胞中的Smad2缺失能够减轻模式小鼠疾病症状并降低由T细胞生成的Th17细胞数量。进一步实验证明Smad2能与RORγt直接相互作用并促进RORγt诱导的Th17细胞生成。这些实验结果证实,Smad2能够促进促炎症细胞Th17细胞的生成。(来源:生物通 万纹)
 
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