作者:Xiaoqi Liu 来源:JBC 发布时间:2009-10-20 10:41:01
选择字号:
CLIP170蛋白致癌研究进展
 
来自美国普渡大学,四川大学的研究人员发现细胞质连接蛋白质170(CLIP-170)在细胞增殖及DNA(脱氧核糖核酸)分配方面起着主导作用,如果将这种蛋白质去除,在细胞增殖时就会失去完整的DNA复制功能,从而导致癌变。这一研究成果公布在10月份《生物化学杂志》(JBC)在线版上。
 
领导这一研究的是普渡大学刘晓齐(Xiaoqi Liu,音译)博士,其曾在06年利用RNA干扰(RNAi)技术特异性敲除了Chk1确认了HeLa细胞基因缺失表现型,发现Chk1对于正常细胞增殖和存活的重要意义,今年8月同样发表在JBC上文章中,刘等人发现了p53致癌机制。
 
研究人员发现在细胞生长过程中,polo样激酶1(Plk1)分子的过剩以及p53分子的短缺将导致肿瘤形成。这项研究表明Plk1分子在一个称为泛素化的过程里间接攻击了p53。刘博士表示,“这提供了p53如何在癌细胞里失去其功能的机制”,“如果我们理解了癌症如何形成,然后我们就能够创立一个更有用的治疗方法去治疗癌症。”
 
在最新的这篇文章中,研究人员又发现细胞分裂增殖时一旦缺乏某种蛋白质将导致癌变。
 
研究人员解释说:“细胞增殖时,DNA必须要平均分配到子细胞中,如果子细胞与母细胞不一致,它们就会发生癌变。正常的细胞有非常严格的调节程序,以避免出现不平均分配,即所谓非整倍性现象。非整倍性现象是癌变的标志。”
 
据研究人员介绍,细胞分裂分两步:一是复制自己的DNA,并制造出两个中央体,它们可以像磁铁一样吸附住DNA;当中央体吸附住DNA后,细胞便开始分裂,这一过程被称为有丝分裂,会制造出两个相同的细胞。
 
然而,将CLIP-170从细胞中剔除后,形成的中央体会超过两个,将DNA拉向几个不同的方向,因此每一中央体都不能吸附一个完整的DNA。这时,细胞便产生混乱,发生癌变等。(来源:生物通)
 
 
 
 
特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的“来源”,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。
 
 打印  发E-mail给: 
    
 
以下评论只代表网友个人观点,不代表科学网观点。 查看所有评论
SSI ļʱ
 
读后感言:
相关新闻 相关论文

图片新闻
科学家解析非洲猪瘟病毒颗粒精细三维结构 “零饥饿”目标面临“隐性”挑战
治病救人的大科学装置,中国有了 全球首架大集成航空物探遥感调查机亮相
>>更多
 
一周新闻排行 一周新闻评论排行
 
编辑部推荐博文
 
论坛推荐