作者:倪黎冬 胡德荣 来源:中国医学论坛 发布时间:2009-8-7 11:30:58
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《皮肤病学研究杂志》:链球菌DNA可致银屑病发病
 
上海瑞金医院郑捷等研究证实,链球菌DNA成分可能导致银屑病发病,其研究论文《链球菌抗原中的细菌DNA成分增强寻常型银屑病患者外周血单核细胞(PBMC)的增殖和活化》于2009年7月16日在线发表在《皮肤病学研究杂志》(J Investigat Dermatol)上。
 
郑捷等通过研究链球菌DNA对于银屑病患者免疫细胞增殖、活化以及各种细胞因子分泌水平变化的影响后发现,与健康人群相比,银屑病患者PBMC经过链球菌抗原(SA)刺激后,具有更强的增殖反应能力。研究者使用DNA酶-I去除链球菌抗原中的核酸成分后获得去除核酸成分的链球菌抗原(non-NASA)。用non-NASA刺激患者PBMC后的增殖效应显著低于SA刺激组。
 
此外,non-NASA与SA刺激相比,T细胞(包括表达皮肤归巢淋巴细胞相关抗原的T细胞)表达CD69水平和PBMC分泌α干扰素(IFN-α)水平显著降低。而对于non-NASA刺激引起的患者T细胞活化水平和IFN-α分泌量下降,如果在其刺激中同时加入人工合成的CpG-A,则可以恢复到单独SA刺激水平,CpG-A的作用正是模拟了链球菌的DNA成分。
 
二组刺激相比,B细胞表面活化标志CD86表达水平和γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌量并没有明显改变;但在刺激同时加入人工合成的CpG-B后CD86的表达水平显著升高。
 
该研究通过揭示链球菌抗原(尤其是链球菌DNA)的生物学功能,发现non-NASA相比SA可显著降低银屑病患者PBMC增殖和T细胞活化,提示链球菌DNA可辅助活化致病性T细胞,诱导银屑病的发生与发展。
 
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