本报讯 继成功分离克隆水稻育性基因PAIR3和RPA1a之后，华中农业大学作物遗传改良国家重点实验室水稻创新团队在水稻育性调控分子机制研究方面再次取得重要进展。研究人员通过功能基因组学的方法，找到并鉴定出一个控制水稻育性的关键基因API5（Apoptosis Inhibitor 5，细胞程序性死亡抑制子），深入阐明了其调控降解作用的分子网络。该研究有可能在杂交育种和杂种优势的利用中，构建一种受人工控制的不育系。该研究已被《植物细胞》在线发表。

 

在植物的花朵中，生殖器官雄蕊是由具花粉囊的花药着生于细花丝上构成。花药是雄蕊产生花粉的主要部分。一直以来，花药壁的发育是植物生殖发育研究的重要领域。花药壁最内一层为绒毡层，具备独特的分泌功能，对花粉粒发育必不可少。花粉粒成熟后，绒毡层降解，花粉囊壁消失，花粉粒散出。花药壁绒毡层降解的时机和程度往往决定了花粉的育性。探究植物花药壁的发育对认识植物有性生殖的世代交替的分子机制及创建人工不育系利用作物杂种优势意义重大。

 

华中农业大学吴昌银课题组研究人员发现，API5基因的缺失突变会导致水稻育性降低。通过遗传学、生物化学、细胞生物学等手段，课题组进一步研究清楚了API5控制水稻育性的机理，即其通过与两个RNA解旋酶AIP1和AIP2互作，组成蛋白复合体，调控着半胱氨酸蛋白酶基因CP1。而CP1的表达水平与水稻绒毡层细胞程序性死亡直接相关，正是这种细胞程序性死亡导致了绒毡层的降解。在这张调控作用的分子网络里，API5、AIP1与AIP2更像控制水稻育性的基础“开关”，它们的缺失，会导致CP1的表达水平下降，阻止花药壁绒毡层的正常降解，从而影响水稻的育性。

 

据介绍，细胞程序性死亡（PCD）是生物体一定发育阶段普遍存在的一种现象，它受特定的基因调控，是主动的细胞死亡过程。本项研究结果将为不同生物控制细胞程序性死亡的比较生物学研究提供一个范例。（鲁伟 范敬群）

 

《科学时报》 (2011-04-13 A1 要闻)