《自然—光子学》
用光力提升物体
相比较于空气动力举起一个物体，研究人员在12月在线出版的《自然—光子学》期刊上报告，光也能举起一个翼形折射对象（refractive object 折射物体）。新发现不仅可帮助微型颗粒在液体中的传输，而且还可能有助于设计在星际间航行的太阳帆。太阳帆是利用光压进行宇宙航行的一种航天器。
Grover Swartzlander和同事发现，在一束毫瓦特功率的光照射下，顶部和底部表面不一样的微米尺度物体会发生横向提升。与基于压力差异的空气动力不一样，这种“光剑”技术依赖于折射压力，这种折射压力则因光的折射线和反射线的不同而产生。
研究人员已实现了每秒几毫米的匀速运动，他们希望能将这种技术拓展到宏观领域。
《自然—神经科学》
耳聋与心律失常
研究人员发现，一种钙离子通道功能的缺失不仅与人类耳聋有关，而且与心律失常有关，新成果发表在12月在线出版的《自然—神经科学》期刊上。新发现为理解人类的听力和耳聋提供了新见解，并强调进行心脏测试以预防耳聋的必要性，尽管耳聋的确切原因尚不完全清楚。
L型钙离子通道是一种能让钙离子进入细胞的特别离子通道，它对听觉毛细胞功能和窦房结功能都至关重要，窦房结是影响心脏节律的关键。
基因CACNA1D是一种参与编码L型钙离子通道中小孔形成的基因。Hanno Bolz和同事合作，在诸多血亲关系亲戚都是耳聋的两个家族中，鉴别出 CACNA1D的一种变异。
所有的耳聋患者都表现出显著的窦房结功能紊乱，并在休息时伴随有不正常的心跳减慢。对这种变异钙离子通道的深入研究发现，变异导致钙离子不能穿过通道，而这种变异钙离子通道功能的缺失总是与听觉和窦房结细胞的电兴奋性的变化联系在一起，这两种变化则是耳聋患者失聪和窦房结功能紊乱的原因。
《自然—化学生物学》
赖氨酸的新模样
赖氨酸是一种普通的氨基酸，如今，研究人员鉴别出一种修饰过的新赖氨酸，它被赋予负电荷，而不是像以前所知的那样将正电荷隐藏起来。新工作发表在12月在线出版的《自然—化学生物学》期刊上，表明通过这种修饰可更大力度地改变蛋白质功能。
细胞功能受多种水平的控制，包括蛋白质被核糖体创建后的“转译后”水平。通常情况下，这些修饰是将小化学基团可代谢物共价吸附到一个蛋白质上。因为其非凡的化学反应活性，赖氨酸常常成为被修饰的目标。乙酰化的作用是将一个乙酰基因吸附到蛋白质，这是一种常见的修饰模式，蛋白质的功能因此大大被改变。
Yingming Zhao和同事合作，鉴别出一种新型转译后修饰：将代谢物琥珀酸盐吸附到赖氨酸上，生成琥珀酸酰—赖氨酸。利用质谱分析数据，他们发现这种修饰出现在许多蛋白质和各种类型的细胞上。虽然以前的研究认为，乙酰只是简单地“隐藏”了赖氨酸的正电荷，但新修饰却是引入了一个负电荷，因此，能导致蛋白质功能的大大改变。
《自然—材料学》
趋向于静态的空液体
由键接的纳米颗粒所构成的稀疏网络被科学家们称为静态空液体（arrested empty liquids），如今，研究人员第一次观察到了这种状态的纳米颗粒。新发现将有利于合成更轻、超稳定且不会老化的材料。
胶状悬浮剂是指含有分散纳米颗粒的液体，它会以相当慢的速度分成两相。这种静止的分离态是一种不稳定的凝胶。但是，在过去7年中，Ruzicka和同事观察到了一种胶状黏土，这种黏土形成了一种没有相分离的低密度（几乎是空的）液体，并变成了一种稳定的胶体。
他们还发现，这种胶体是一种稀疏的网络状结构，由圆盘形纳米尺度的颗粒以T字形彼此接触而成，也就是说，一个圆盘的边接触到另一个圆盘的面，正如计算机所模拟的胶状悬浮颗粒，它们能形成有限的键联接。
《自然—医学》
肾脏疾病的一个新因子
研究人员发现，在肾脏疾病中，糖蛋白血管生成素样蛋白-4抗体(Angptl4)的分泌发挥了作用，新成果发表在12月在线出版的《自然—医学》期刊上，并有望成为治疗某种肾脏疾病的途径
足状突细胞是肾脏中参与血液过滤的关键细胞。这种细胞功能的紊乱会导致损害肾脏的肾病综合征，肾脏将血液中大量的蛋白质泄漏到尿液中。Sumant Chugh和同事指出，由足状突细胞所产生的Angptl4过多分泌会导致这种情况的发生。
他们发现，在通过实验引导的肾病综合征的小鼠体内，Angptl4信使RNA和蛋白质在足状突细胞中被高度调控，与人类患者体内取出的生物切片情形相似。他们还指出，通过基因改造而让Angptl4在小鼠和老鼠体内过度表达会引发肾病综合征的发生，而Angptl4被剔除的小鼠则不会发生这种疾病。
然而，科学家们目前还不完全清楚Angptl4的过度表达如何导致了肾病综合征，但Chugh的小组发现，大量过多分泌的Angptl4被足状突细胞不恰当地修饰。这种结果改变了蛋白质的电荷性，并最终改变了肾脏过滤器中的细胞外基质的净电荷，导致其功能的紊乱。
研究人小组的发现支持了该假说，他们用唾液酸前体喂养过度表达Angptl4的小鼠，结果大大提高了分泌Angptl4的电荷，帮助改善了它们的肾脏疾病。
《自然—综述》
追寻快乐
以前的研究指出，大脑中海马体结构的变化与认知损伤、抑郁情绪等有关。然而，科学家们还没有在分子水平上搞清楚其中的病理生理学机制。如今，新发现显示，海马体结构的变化与重度抑郁症（Major depressive disorder ＭＤＤ）有关。
Duric和同事合作，鉴别出在抑郁症中发挥关键作用的一种双特异蛋白磷酸酯酶1（DUSP1），它是神经营养因子——分裂原活化蛋白激酶级联的副调控子，它会脱去MAPK1和MAPK3的磷酸。
通过对人类死者的海马体结构样品实施泛基因组微阵列分析，他们发现与对照组样品相比，在取自抑郁症患者的样品中，DUSP1在齿状回和CA1区域被上调表达。而且，他们还发现，抑郁症患者的激酶在DUSP1调控的级联和许多下游靶标中的表达被抑制了。
为了探讨DUSP1在抑郁症中的病理学作用，研究人员用抑郁症模式小鼠做实验，在慢性不可预测性压力下，这种小鼠出现了重度抑郁症的主要特征。慢性压力的持续增加了DUSP1信使RNA在齿状回和CA1区域的表达水平。通过药物氟苯氧丙胺治疗，这种情况有局部缓解。
为了直接表明DUSP1在抑郁症中的病理学作用，Duric和同事用一种病毒载体将DUSP1基因直接输送到小鼠的齿状回区域。不久后，小鼠出现了与抑郁症相关的诸多行为，比如不再喜欢水中的蔗糖等。
为了进一步阐明DUSP1过度表达的作用，研究人员在剔除DUSP1基因小鼠的身上研究了慢性不可预测压力的作用。他们发现，这些小鼠的行为基本上没有出疾病的底线。然而，慢性压力却导致普通小鼠对蔗糖失去兴趣，而DUSP1基因剔除的小鼠对蔗糖的兴趣却没有受到影响。
类似地，在慢性不可预测压力下，DUSP1基因剔除小鼠在高架十字迷宫中用了更多的时间张开双臂，这些现象表明，基因剔除小鼠重复出现了压力引发的抑制行为。
与DUSP1在抑郁症患者体内表达的上调一致，蛋白质印迹分析显示，在慢性不可预测压力下，MAPK1和MAPK3的磷酸化作用水平在普通小鼠体内减少，而在DUSP1剔除小鼠体内却没有。
以前的动物模式研究认为，神经营养蛋白信号的变化与抑郁症和抗抑郁反应有关。Duric和同事的新发现强调，这些信号的抑制调控因子应该是重要的治疗靶标。
（王丹红／编译；更多信息请访问ｗｗｗ．ｎａｔｕｒｅｃｈｉｎａ．ｃｏｍ/ｓｔ）
《科学时报》 (2010-12-16 A4 国际)