许多最新的研究表明，衰老以及同衰老相关的疾病与不可控的炎症反应有关。韩国釜山国立大学药学院Jae Heun Chung等人通过对过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）研究认为，在衰老过程中，核受体亚家族转录因子的减少，过氧化物酶体增殖物激活受体的活化同炎症抑制水平的提高有很密切的关系，PPAR在体内和体外的抗炎症反应都说明了PPARs在炎症疾病发病机制中起着很重要的作用。PPAR属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员，有三种异构形式，即α、β和γ型，广泛分布于人体，主要分布于肝脏、肾脏、褐色脂肪组织。

 

Devchand等发现了白三烯B4是PPARα的配体，PPARα的激活可导致白三烯B4分解，限制炎症反应因此，PPAR的激活对动脉粥样硬化的并发症如心肌梗死和斑块破裂具有保护作用。

 

不仅如此，PPARs的活化还可以改善包括糖尿病、高血压和肥胖等在内的胰岛素抵抗综合征，而且还直接作用于血管壁，从而减缓动脉粥样硬化的进程。深入的研究PPAR受体陪体的分子机制，将为我们开启治疗动脉粥样硬化、血管性疾病、阿尔茨海默症和癌症等顽疾的大门。

 

原文链接：http://www.sciencedirect.com/science/journal/15681637

 

（周媛媛/编译）

 

《科学新闻》 (2008年 10月 第1期 封面集锦)