虽然胰腺外分泌腺泡状细胞具有转分化为胰腺内分泌细胞的潜质，但是人类对其具体的机制了解得还不够。转分化，即由一种已经分化了的细胞类型转变成另一种类型的分化细胞，这是成熟细胞表型可塑性的一个显著例子。

 

日本科学家Kohtaro Minami及同事研究了细胞内的信号通路（包括那些参与MAPK的激酶和PI3类激酶）被胰腺泡状细胞的酶素催化解离过程所激活，并且球形细胞簇的形成也得益于转分化过程中钙粘素介导的细胞间粘附作用。用LY294002对PI3激酶的抑制使E-钙粘素和β-联蛋白降解，阻止了细胞球体的形成，从而阻断了其转分化成胰岛素分泌细胞的途径。此外，针对E-钙粘素的中和性抗体可以抑制胰腺β-细胞特征基因的诱导表达。同时，他们证明了钙粘素介导的细胞间粘附作用的消失会在分离的胰腺泡状细胞中诱导并保持其去分化状态。

 

因此，钙粘素介导的细胞间粘附作用的破坏和重塑在胰腺外分泌到内分泌的转分化过程中是至关重要的，并且在此过程中，PI3激酶通路是必不可少的。这一研究成果加深了人们对转分化过程的理解，并且为新的糖尿病细胞疗法提供了理论依据。

 

原文链接：http://www.jbc.org/cgi/content/short/283/20/13753（杨仁斌/编译）

 

《科学新闻》 (2008年 9月 第1期 封面集锦)