| 《细胞研究》2008年18卷6期 |
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| DNA损伤修复研究 |
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DNA损伤后的修复史可以追溯到20世纪30年代中期。从那时开始,多种DNA损伤修复的调控机制就已被逐渐研究和发现。20世纪30年代,美国物理、化学和生物的融合将目光集中在射线对生物体造成的不良影响上,原子武器的涌现以及多个国际原子能研究所的发展对放射生物学都产生了很重要的影响。Alexander Hollander 成为了美国这个领域的领头人。
20世纪40年代早期,多个证据表明药物可以导致突变,会对细胞中的遗传物质产生损害。除此之外,还有很多证据表明生物体能从致死的损伤中恢复过来。第一个被发现的DNA损伤修复机制是光修复,DNA光解酶能特异性识别紫外线造成的核酸链上相邻嘧啶共价结合的二聚体,结合后如果受到300~600nm波长的光照射,则此酶就被激活,将二聚体分解为两个正常的嘧啶单体,然后酶从DNA链上释放,DNA恢复正常结构。随后还发现有切除修复等多种不同的修复机制。
DNA损伤修复的缺陷可能是癌症的先兆。Dick Setlow 和他的同事通过对着色性干皮病的研究认为,维持人类基因组遗传密码完整性对于预防癌症是非常重要的。而DNA的损伤修复有时并非能完全消除DNA的损伤,只是使细胞能够耐受DNA的损伤而能继续生存。
原文链接:http://www.nature.com/cr/journal/v18/n1/abs/cr2007113a.html
(周媛媛/编译)