| 《光合作用研究》2008年96卷2期 |
|
| 叶绿体ATP合酶基因突变引发功能失调 |
|
叶绿体ATP合酶包括亲水性CF1域和跨类囊体膜CF0域;CF1域含有5个小亚基),其中亚基紧靠核心亚基,具有抑制催化ATP酶水解的作用。ATP合酶控制着类囊体腔内质子流出,删除任何调控ATP合酶亚基的基因或肽的错误折叠都会造成该酶光合膜的缺失,因此ATP合成的调控对光合作用非常重要。
美国约翰·霍普金斯大学科学家Eric A. Johnson通过删除叶绿体ATP合酶亚基C端10个氨基酸,深入地探讨了莱式衣藻亚基突变体对环境的生理响应。研究表明,突变体菌株ATP合酶含量明显降低,但并未造成该酶从类囊体外流。突变体菌株的ATP水解速率明显快于野生菌株。光照条件下,突变体菌株的生长速度和光抑制阈值均明显低于野生菌株。同时还指出,在类囊体质子驱动力不足以驱动ATP合成的情况下,ATP合酶的严格调控对抑制ATP有害性的水解是非常必要的。尽管,这一过程的确切机制仍有待阐明,但多数学者认为,亚基C端螺旋结构对ATP水解催化的抑制起着重要作用。最后还指出,今后对叶绿体ATP合酶的研究,应着眼于光合作用过程中如何维持ATP合成与类囊体腔内质子耗散之间的平衡。
原文链接:http://www.springerlink.com/content/v173053122236526/?p=3b14db14da254748b0ac6867295f838b&pi=3(胡彦波/编译)