过敏反应是已免疫的机体再次遇到相同抗原刺激所引起的快速的、强烈的甚至是致命的免疫反应。IgE和IgG1都能介导过敏反应。经典的IgE途径认为当人或动物接触过敏原时，会分泌IgE，活化肥大细胞而释放组胺等化学介质，进而诱发过敏。然而，关于IgG1介导的过敏性反应的机制却依然不清楚。

 

最近，日本一组科学家研究发现，在外周血白细胞中所占比率不到1%的嗜碱性细胞是血小板激活因子的主要来源，是引起IgG1所介导的过敏性反应最重要的细胞。他们发现，当正常小鼠和肥大细胞缺陷型小鼠接种青霉素V特异的IgG1单克隆抗体后受到青霉素的刺激，两种小鼠都发生过敏反应。进一步研究发现，在各种造血细胞中，嗜碱性细胞的表面结合最多IgG1依赖性的青霉素。而且，青霉素刺激前，通过删除嗜碱性细胞或者使用血小板激活因子处理小鼠都可以消除IgG1所介导的过敏性反应。相反，抑制组胺可以明显减轻IgE所介导的过敏性反应，却不能减轻IgG1所介导的过敏性反应。

 

因此，研究人员认为过敏反应主要通过两条不同的途径引起：一是IgE依赖性的肥大细胞的活化途径；二是IgG1依赖性的嗜碱性细胞的活化途径。

 

原文链接：http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1074761308000800（王炯坤/编译）