本报讯 近日，由中山大学教授宋尔卫带领的研究团队证实，肿瘤相关性巨噬细胞（TAMs）分泌的趋化因子CCL18在乳腺癌细胞的侵袭与转移中起着重要的促进作用。该研究成果日前发表在著名生物学杂志《细胞》的子刊《癌细胞》上。

 

国际著名学者Alberto Mantovani教授及其同事认为，这项研究工作进一步阐述了趋化因子在肿瘤中的作用，并认为这个发现在肿瘤预后评估中具有重要意义，而且利用趋化因子治疗肿瘤的策略已进入临床评估阶段。

 

乳腺癌是现代女性的“头号杀手”。据悉，乳腺癌细胞的转移是患者致死的主要原因。乳腺癌细胞之所以发生转移，除了癌细胞本身的因素外，还跟癌细胞周围的非可控性炎症反应有关。因此，分析非可控性炎症与恶性肿瘤相互作用的动态调控网络在恶性肿瘤发生发展中的作用，是十分重要的科学问题。

 

近年来，宋尔卫带领的研究团队在国家自然科学基金重点项目、杰出青年基金项目和科技部“973”项目等支持下，对非可控性炎症在乳腺癌中的作用进行了深入研究。他们发现，乳腺癌组织中一个重要的非可控性炎症因素，即TAMs可以通过分泌炎症因子CCL18促进乳腺癌细胞的浸润和转移，乳腺癌组织中分泌CCL18的TAMs越多，乳腺癌病人发生淋巴结和器官转移的几率就越大，预后就越差。不仅如此，CCL18是目前为数不多的尚未发现相应受体的炎症因子，对其受体认识的缺失，一直制约医学界针对CCL18的治疗策略。

 

据介绍，在宋尔卫研究团队和中国科技大学姚雪彪研究团队的共同攻关下，分离并鉴定了CCL18的受体是一个新型的六次跨膜蛋白PITPNM3，而非传统的七次跨膜蛋白。通过阻断或沉默该受体，可以达到逆转CCL18对乳腺癌细胞转移的促进作用。

 

该项研究开辟了一条从非可控性炎症着手抑制乳腺癌转移的途径，找到了CCL18与乳腺癌相互作用的节点——CCL18的受体膜蛋白PITPNM3，为进一步针对该节点靶向控制非可控性炎症，开发用于治疗肿瘤的治疗性抗体和小分子化合物奠定了基础。（朱汉斌 王丽霞）

 

《科学时报》 (2011-04-20 A1 要闻)