本报讯（记者黄辛 通讯员孙国根）复旦大学脑科学研究院教授马兰研究团队最近发现一种在体内广泛存在的蛋白激酶GRK5，在神经发育和可塑性中起到关键作用。这一发现揭示了GRK5在神经系统中的功能，以及调节神经元形态和可塑性的新机制，也给神经元发育异常引起的孤独症和唐氏综合征等疾病的治疗和药物研发提供了新思路。
该成果最近发表在《细胞生物学杂志》上，被该刊选为研究亮点和封面论文，同时被国际医学和生物论文评价系统“Faculty of 1000”选为“必读”论文，《科学—信号传导》撰文予以重点介绍。
关于神经元如何协调细胞质膜的变形和细胞骨架的重构，从而促进神经突起的生长和神经元之间的联系，一直是学界难解之谜。
而马兰研究组得到了一个出人意料的答案：原来人们一直认为蛋白激酶GRK5是通过催化受体磷酸化发挥重要作用的，其实，GRK5还可以通过另外的方式在神经系统中发挥桥梁作用。 即GRK5的一端可与脑内细胞骨架结合，引起细胞骨架重构，它的另一端可通过结合脑内神经元细胞膜上特异的磷脂“PIP2”，把重构的细胞骨架引导到PIP2富集的细胞质膜区域，从而协调细胞骨架重构和细胞膜的变形，促进神经元的形态变化和神经元之间连接的形成。
“很多影响认知的疾病，比如孤独症、精神发育迟缓、脆性综合征、唐氏综合征等，都伴有神经元形态发育的异常。”陈跃军说，他们的这一研究发现为神经元发育异常引起的精神障碍的治疗和药物研发提供了新靶点。
《科学时报》 (2011-11-09 A1 要闻)
