作者:Marc Montminy 来源:《自然》 发布时间:2010-12-17 16:03:14
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CRTC3基因可放慢脂肪消耗速度
 
为什么一些人竭力控制饮食依然肥胖?为什么一些人吃得不少照样苗条?答案可能在基因中。美国一个研究小组发现,一种名为CRTC3的基因可以放慢脂肪消耗速度。人体若缺乏这种基因,则脂肪消耗快,不容易发胖。
 
基因开关
 
索尔克生物研究所生物学家马克·蒙特米尼带领的研究小组发现,普通老鼠和丧失CRTC3基因的老鼠正常进食时,两者体重未发生明显变化。但喂它们吃高热量饮食后,只有正常老鼠发胖。另外,丧失CRTC3基因的老鼠棕色脂肪细胞数量是普通老鼠的两倍。
 
棕色脂肪细胞燃烧白色脂肪细胞中的脂肪,产生热量,维持动物体温。一些研究显示,身材偏瘦者棕色脂肪细胞含量高于偏胖者。
 
蒙特米尼说:“CRTC3可能是控制棕色脂肪细胞数量的开关,如果能产生更多棕色脂肪细胞,就可能控制肥胖。”
 
研究人员比较两组墨西哥裔美国人的体重后发现,CRTC3基因活跃的一组偏胖。
 
研究报告12月16日由英国《自然》杂志刊载。
 
进化结果
 
蒙特米尼分析,人类在进化过程中,发展出应对饥饿的机制,即经由CRTC3这类基因的表达,放慢燃烧脂肪的速度。
 
这种机制对人类祖先意义重大,因为他们往往吃饱一顿要等好长一段时间才能猎取到下顿食物,需要在身体内存贮热量。那些体内“省吃基因”活跃的人具有生存优势,可以长时间不吃东西存活。
 
对现代人而言,这种机制可能是一种累赘,可能导致脂肪在体内堆积,威胁健康。
 
科学家上世纪60年代就想到人体内可能存在“省吃基因”,当时对基因的认识远不如现在。
 
协助治疗
 
蒙特米尼带领的研究小组希望他们的发现给治疗肥胖症、减少人们患糖尿病等疾病风险开拓一条新路。
 
基于这项研究,制药企业可以开发药物抑制CRTC3基因的作用。医生可以从一个人体内CRTC3基因活跃程度掌握这个人患肥胖症风险是否偏高,从而采取应对措施。
 
并非所有体内CRTC3基因活跃的人都趋向发胖,例如,研究人员未发现这种基因与美国白人体重之间存在关联。研究人员认为,生活环境和生活方式同样会影响体重。
 
蒙特米尼说:“治疗糖尿病或肥胖症的方法应该因人而异。”数据显示,7200万美国成年人受肥胖症困扰。(来源:新华网 欧飒)
 
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